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颅内压增高 一、概述 v颅内压增高(intracranial hypertension)是许多 颅脑疾病所共有的综合症。当颅腔内容物体 积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容 量，导致颅内压持续高于 2.0kPa(200mmH2O),并出现头痛、呕吐和视 神经乳头水肿三大症状时，称为颅内压增高。 v颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内 容物对颅腔壁所产生的压力。成人的颅腔是 由颅骨形成的半封闭的体腔，容积固定不变， 约1400~1500ml。颅腔内容物包括脑组织、 脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使 颅内保持一定的压力。成年人正常颅 0.7~2.0kPa(70~200mmH2O),儿童正常颅内 压为0.5~1.0kPa(50~100mmH2O),可通过侧 卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。 v二)颅腔空间或颅腔容积缩小 v 1.颅内占位性病变 如颅内血肿、脑肿瘤、脑 脓肿等，使颅内空间相对变小。 v2.先天性畸形 如狭颅症、颅底凹陷症，使颅 腔容积变小。 v3.大片凹陷性骨折 使颅腔变小。 三 病理生理 v一)与颅内压增高的相关因素 v 1.年龄 v2.病变的进展速度 v3.病变部位 v4.伴发脑水肿的程度 v5全身性疾病 病理生理 v二)颅内压增高的后果 主要是脑血流量减少 或脑疝。前者造成脑组织缺血缺氧，从而加 重脑水肿，使颅内压更趋增高。后者主要表 现为脑组织移位，压迫脑干，抑制呼吸和循 环中枢。两者的最终后果是导致脑干功能衰竭。 临床表现 v二)呕吐 呈喷射性，常见于剧烈头痛时，亦 易发生于饭后，了、可伴恶心，系因迷走神 经受激惹所致。呕吐后头痛可有所缓解；病 人因此常拒食，导致水电解质紊乱及体重减轻。 临床表现 v三)视神经乳头水肿 因视神经受压、眼底静 脉回流受阻引起。表现为视神经乳头充血、 边缘模糊、中央凹陷变浅或消失，视网膜静 脉怒张、迂曲、搏动消失，动静脉比例失调， 静脉管径增粗，严重时乳头周围可见火焰状 出血。早期视力无明显障碍，晚期可因视神 经萎缩而失明。 临床表现 v 四)意识障碍及生命体征变化 慢性颅内压增 高病人，往往神志淡漠，反应迟钝；急性颅 内压增高者，常有明显的进行性意识障碍甚 至昏迷。病人可伴有典型的生命体征变化， 出现Cushing (库欣)综合症，即血压升高， 尤其是收缩压增高，脉压增大；脉搏缓慢， 宏大有力；呼吸深慢等。严重病人可因呼吸 循环衰竭而死亡。 五 辅助检查 v一)头颅X线摄片 v二) CT及MRI v三)脑血管造影或数字减影血管造影 v 四)腰椎穿刺 六 处理原则 v一)处理原发病因 v二)对症处理 ： v 1.脱水治疗 应用高渗性和利尿性脱水剂，使 脑组织间的水分通过渗透作用进入血循环再 由肾脏排出，可达到降低颅内压的目的。常 用20%甘露醇、呋塞米等，脱水治疗期间， 准确记录24小时出入液量。为防止颅内压反 跳现象，脱水药物应按医嘱定时、反复使用， 停药前逐渐减量或延长给药间隔。 v2.激素治疗 常用地塞米松、氢化可的松、泼 尼松等肾上腺皮质激素通过稳定血脑屏障， 预防和缓解脑水肿，改善症状。但由于激素 有引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机 会等不良反应，故应在按医嘱给药的同时加 强观察和护理。 v谢谢