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血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞内脂素表达的受体机制的中期报告
本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ) 上调心肌细胞内脂素表达的受体机制。本期中期报告主要介绍了实验设计和结果分析。
实验设计:
选取6周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组n=6。分别为对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+losartan组、Ang Ⅱ+PD123319组。对照组只接受等体积生理盐水注射;Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+losartan组、Ang Ⅱ+PD123319组接受Ang Ⅱ慢注射4周。
实验结果:
1.实验组大鼠的心肌嗜酸性粒细胞数显著增加,Ang Ⅱ+losartan组嗜酸性粒细胞数减少;
2.实验组大鼠心肌细胞内脂素表达显著上调,Ang Ⅱ+losartan组脂素表达下调;
3.实验组大鼠心室重量指数、心肌细胞肥大比率均明显增加,Ang Ⅱ+losartan组这些指标下降。
结论:
1.Ang Ⅱ能诱导心肌细胞内脂素表达的上调,同时促进心肌细胞肥大和嗜酸性粒细胞浸润;
2.通过Ang Ⅱ的受体AT1R介导的机制才起到上述作用;
3.Losartan能抑制AT1R的激活,使Ang Ⅱ的上述作用得以逆转。
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