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肺动脉高压治疗进展 肺动脉高压的诊治课件 PAP 25 mmHg 静息状态下 或 PAP 30 mmHg 运动状态下 正常值： S『22~33』；D『6~12』；M『10~12』 定义: 肺动脉高压 (PAH) 肺动脉高压的诊治课件 肺动脉高压的临床分类 (I) Venice 2003 1.肺动脉高压 (PAH) 1.1. 散发 (IPAH)『1~2/百万； F ：M 17 ：1』 1.2. 家族 (FPAH) 1.3. 相关疾病 (APAH) 1.3.1.胶原血管性疾病 1.3.2.先天性体循环向肺动脉分流 1.3.3.门脉高压 1.3.4. HIV感染 1.3.5.药物/毒性化合物 1.3.6. 其他 (甲状腺疾病，糖原贮积病， Gaucher‘s 病， 遗传性出血性毛细血管扩张 症，血红蛋白病，骨髓异常增生，脾切除) 1.4. 与静脉或毛细血管明显相关 1.4.1. 肺静脉闭塞病 (PVOD) 1.4.2.肺毛细血管瘤 (PCH) 1.5. 新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN) 2. 与心脏疾病相关的肺动脉高压 2.1.左心房或左心室疾病 2.2.左心瓣膜病 肺动脉高压的诊治课件 肺动脉高压的临床分类 (II) Venice 2003 3.呼吸系统疾病和/或低氧血症所致的肺动脉高压 3.1.慢性阻塞性肺疾病 3.2.间质性肺疾病 3.3.睡眠呼吸疾病 3.4.肺泡低通气疾病 3.5.长期高原环境 3.6. 发育异常 4.慢性血栓和/或栓塞性疾病所致的肺动脉高压 4.1.肺动脉近端血栓栓塞 4.2.肺动脉远端阻塞 4.3.非血栓性肺栓塞 (肿瘤、寄生虫、异物) 5. 各种疾病 结节病，组织细胞增多症X ，淋巴管瘤， 肺血管受压(淋巴结肿大，肿瘤，纤维性纵隔 炎) 肺动脉高压的诊治课件 肺动脉高压的发病机制 仍不清楚 多因素作用的过程 肺血管阻力升高的机制包括： Ø血管收缩 Ø肺血管壁闭塞性重塑 Ø炎症反应 Ø血栓形成 肺动脉高压的诊治课件 病理特征 令肺小动脉平滑肌层增厚 令内膜增生和纤维化 令原位血栓形成 令丛样病变 令右心室肥厚 肺动脉高压的诊治课件 症状 呼吸困难 (60%)、疲乏 (19%)、晕厥 (8%)、胸痛 (7%)、昏晕 (5%)、心悸 (5%)、下肢浮肿 (3%) 体格检查 多于肺动脉压力升高和右心功能不全有关 影像学检查 (1)右下肺动脉横径增宽；(2)肺门宽度舆1/2胸廓横径比增加；(3)肺 门胸廓指数增加；(4)肺动脉段突出；(5)肺门动脉扩张舆外围纹理纤细 形成鲜明的对比；(6)右心房、右心室扩大；(7)心胸比率增加。 心电图 肺型P波， Ⅱ 、Ⅲ 、AVF及右胸前导联ST-T改变；右心房、室增大或肥厚。 超声心动 (1)右室肥厚和扩大；(2)肺动脉内径增宽和扩展性下降；(3)三尖瓣 和肺动脉瓣返流；(4)肺动脉瓣活动异常(5)肺动脉压定量化测定增高。 肺V/Q扫描 正常或呈弥漫性稀疏。 肺阻抗血流 图 基本波形为多峰递增波，波峰延迟是其主要特点 肺功能 轻度限制性通气障碍、弥散功能障碍，无阻塞性通气 血气分析 轻、中度低氧血症，几乎均伴有呼吸性碱中毒 开胸肺活检 动脉中层肥厚、细胞性内膜增生、向心性板层性内膜纤维化、扩张性病变、 类纤维素坏死和丛样病肺变动脉高压的诊治课件 肺动脉高压的诊断方法 • 非创伤性 • 超声心动 • 肺V/Q扫描 • 六分钟步行试验 • 创伤性 • Swan-Ganz • 肺动脉显影 辅助检查 肺动脉高压的诊治课件 X 线检查 肺动脉扩张是肺动脉高压的影像学征象之一 w肺动脉段凸出≥ 3mm: w肺动脉主支扩大 右下肺动脉横径≥15mm w 肺动脉外周血管呈“残根状”,是肺动脉高 压特征性表现, 肺动脉高压的诊治课件 多普勒超声检查 优点 非侵范性 有效 。 目前 经胸多普勒超声测量 通过呼吸时上腔静脉峰值血流的改变测量 颈静脉收缩期血流和舒张期血流速度比值 与mPAP 显著相关 经食道B 超可观察主、右肺动脉 肺动脉高压的诊治课件 呼出NO COPD 患者NO 呼出量的所有检测参数 : 峰值浓度、平台期浓度和静息呼出量与 肺动脉压和右心室壁厚度负相关 肺动脉高压的诊治课件 其他方法 心电图检查: 心电向量图检查 肺功能检查 血气分析检查 放射性核素检查法 肺动脉高压的诊治课件 V/Q显象； 肺栓 D-Dimer； 塞 肺动脉造 胶原 影； MRA； 血管 螺旋CT 疾病 抗核抗体 肺泡 谱； HRCT 低通 肺功能； 气综 血气血氧 合症 监测 COP 肺功能； D 血气分析； 原发 影象学检 鉴别诊断 肺动脉高压的诊治课件