创伤性湿肺的发病机制和治疗.pptVIP

（优选）创伤性湿肺的发病机制和治疗 本文档共23页；当前第1页；编辑于星期三\2点13分 创伤性湿肺的概念 创伤性湿肺是外力作于胸壁而引起支气管及肺部的综合病变，主要表现为呼吸困难、紫绀、血氧饱和度下降、氧分压降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫样痰，甚至呼吸衰竭，处理不及时易死亡。常伴有气胸、血胸、大失血、休克等凶险症状，病情变化快。 本文档共23页；当前第2页；编辑于星期三\2点13分 本文档共23页；当前第3页；编辑于星期三\2点13分 本文档共23页；当前第4页；编辑于星期三\2点13分 肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。 肺部气体交换的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄，肺泡的大小形状不一，平均直径0.2毫米。成人约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。 肺泡的功能 网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。 本文档共23页；当前第5页；编辑于星期三\2点13分 本文档共23页；当前第6页；编辑于星期三\2点13分 创伤性湿肺的发病机制 本文档共23页；当前第7页；编辑于星期三\2点13分 本文档共23页；当前第8页；编辑于星期三\2点13分 创伤性湿肺的发病机制 形成创伤性湿肺受多种因素的影响,其发病机制主要有： 1 肺循环障碍 2 支气管-肺泡阻塞 3 严重休克 本文档共23页；当前第9页；编辑于星期三\2点13分 1 肺循环障碍 创伤性湿肺的发病机制 是湿肺形成的根本原因，当胸部受伤后，创伤组织和血小板释放的活性物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血循环引起弥漫性支气管和肺血管收缩，肺血流量减少，且在血管内壁破损处形成微血栓，致血管内压力增高，血浆中的水分子和低分子物质溢出血管外而形成湿肺。形成影像学上的片状、云雾状、毛玻璃状改变。同时胸部X线监测发现,此类患者一旦肺循环障碍缓解,湿肺一般在2—7天内消散。 本文档共23页；当前第10页；编辑于星期三\2点13分 创伤性湿肺的发病机制 2 支气管-肺泡阻塞 肺部损伤后出血，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变，肺泡内液体增加，形成类似大叶性肺炎或肺段肺炎改变。同时血块阻塞支气管，肺内气体被吸收，肺泡萎缩造成不张，在影像学上表现为节段实变型或肺不张。有人认为创伤性肺叶、肺段不张的机制与湿肺相仿,将其列入湿肺项内,我们亦持相同观点。此类型胸部X线监测发现患者湿肺消散较慢。 本文档共23页；当前第11页；编辑于星期三\2点13分 创伤性湿肺的发病机制 3 严重休克 严重休克时，可形成肺微动脉高压，并造成肺内分流加重缺氧，引起肺毛细血管损害和肺间质水肿，表面活性物质产生减少，有肺透明膜形成，肺顺应性消失，最终引起肺泡萎缩和肺僵硬。因发病机制不同，创伤性湿肺的影像学表现分为间质型、节段实变型、弥漫实变型和云雾型，其中以间质型与云雾型多见。 本文档共23页；当前第12页；编辑于星期三\2点13分 为胸部闭合性创伤后，广泛小支气管痉挛，支气管及肺泡粘膜的分泌物（如粘液、浆液及脓性物质）骤然增多，造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿，即形成所谓创伤性湿肺。继之呼吸道通气面积减少，肺通气功能发生障碍，可继发肺炎及肺不张。重者可发生成人呼吸窘迫综合症及危及病人生命。 本文档共23页；当前第13页；编辑于星期三\2点13分 创伤性湿肺的发病时间 有学者认为最早于伤后3h出现，亦有学者认为最早出现湿肺的时间为创伤后30min，但创伤性湿肺出现率最高的时间段为创伤后4-6h内，这一点多数学者的看法一致。 本文档共23页；当前第14页；编辑于星期三\2点13分 创伤性湿肺的治疗 静脉输高氧液治疗： 1. 静脉高氧液的制备： 采用西安高氧医疗设备有限公司生产的GY—1A型高氧医用液体治疗仪将病人常规静脉输液的葡萄糖注射液、平衡液或氯化钠注射液等， 在严格无菌操作条件下及氧溶量 3L/min的情况下进行等溶氧活化处理15分钟，可使其氧分压 PaO2＞600 mmHg即制备成为高氧液。 2. 静脉高氧液的输注方法： 高氧液 500—1000 ml/d，静脉滴注,20—60滴／分钟,也可根据病人补液量和病情改善情况适当调整高氧液输注量。疗