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Epidemic parotitis；Mumps) 流行性腮腺炎 ( 1 n 腮腺炎病毒通过飞沫传播引起的累及多 系统多器官的急性呼吸道传染病。 n 简称：流腮 n 俗称：猪头肿/风、痄腮、蛤蟆瘟、对耳 风 n 属于丙类传染病 §1.1概念 2 n 第一阶段(公元前至19世纪)：我国2600多年前的《内经·至真 要大论》认为该病属“时疫”。公元前5世纪，希波克拉底对该病作 过描述。确认本病是世界流行性疾病。 n 第二阶段(19世纪中期至末叶)：对该病的临床、发病机制、病 理解剖、流行病学作了阐述。 1849年诺曼洛夫斯基把流腮分为肿 瘤型、神经型。有人进一步阐明流腮不只是局部损害，亦可导致 脑膜炎、面神经炎、睾丸炎等。 n 第三阶段： 20世纪初有人提出流腮病原可能是滤过毒并进行实验 动物感染研究， 1930年猴子试验产生和人类似临床表现， 1934年 乔森与哥德派司吉自患者唾液中分离出病毒，并发现鸡胚是其敏 感宿主， 1948年摩根发现病毒的溶血作用， 1955年海威等发现病 毒可在人胚和猴体细胞复制， 1968年美国流腮减毒活疫苗研制成 功， 1972年我国开始流腮减毒活疫苗的气雾免疫预防。 §1.2疾病史 3 §1.3腮腺解剖 4 n 属于呼吸道副黏液病毒 n 单股RNA病毒 n 组分： 核蛋白(NP)： S抗原，1周后产生NP抗体(非保护性抗体) 含血凝素神经氨酸酶(HN)糖蛋白： V抗原，感染后2~3周产生 保护性抗体 多聚酶蛋白(P)： 基质蛋白(M)： 血溶-细胞融合(F)糖蛋白： n 2种抗原： S抗原、 V抗原 n 1种血清型 §1.4病原学 5 ↓ 病毒进一步复制 ↓ 再次入血，第二次病毒血症 ↓ 侵犯第一次病毒血症未受累的腺体及器官 腮腺炎病毒 通过飞沫侵入呼吸道 在局部粘膜上皮细胞及头部淋巴结复制 ↓ 血液循环 §1.5发病机制 ↙ ← 腮腺 → 脑膜炎 ↘ CNS 腮腺炎 → 6 n 非化脓性炎症 n 腮腺导管壁细胞肿胀，导管周及腺体壁 淋巴细胞浸润，间质水肿，腮腺导管阻 塞扩张，淀粉酶潴留。 n 腮腺炎病毒F糖蛋白引起脑膜脑炎，导致 神经细胞变性坏死、炎细胞浸润，急性 血管周围脱髓鞘。 §1.6病理 7 n 传染源：早期患者及隐形感染者。腮腺 肿大前7d至肿大后9d为传染期。 n 传播途径：飞沫传播 n 易感人群：学龄儿童及无免疫的成人。 感染后可获得较持久的免疫力。 n 流行情况：世界性疾病，冬春多发。在 儿童集体机构、部队及卫生状况不良的 拥挤人群可暴发流行。 §1.7流行病学 8 n 潜伏期： 14~25d，平均18d。 n 前驱期： ≤2d ，发热、咽痛、头痛、纳差、乏力、肌肉酸痛等。 n 腮腺炎期： 发热：38℃~40℃。 颧骨弓或耳痛：发病1~2d后。 腮腺肿大：单侧或双侧，以耳垂为中心，边界不清， 轻压痛， 有弹性感，皮温高， 2~3d达高峰，持续4 ~5d消退。腮腺管口 红肿。 颌下腺或舌下腺肿大 腮腺周围蜂窝组织水肿 n 病程约1 ~ 2周，成人症状重。 §1.8临床表现 9 n 脑炎、脑膜脑炎、脑脊髓炎：病毒直接侵入所致，多见于儿童， 脑膜受累为主， 65%脑脊液异常。发生率15%。一般预后良好， 多在1周内消失。严重者出现高热、头痛、谵妄、抽搐、昏迷， 甚至死亡。存活者可遗留视听障碍。 n 睾丸炎：发生率14%~35%，多见于青少年或成人。多为单侧， 表现为高热、睾丸肿痛，可并发附睾炎、鞘膜积液、阴囊水肿， 持续3~5d。部分出现睾丸萎缩，但较少出现不育症。 n 卵巢炎：发生率5%，多为成年女性，下腹痛，可触及肿大的卵巢。 多不会导致不孕症。 n 急性胰腺炎：发生率＜10%，年长儿多见。发热、中上腹(压) 痛、腹胀、恶心、呕吐。 n 神经性耳聋：多为单侧，听力多可恢复，部分不可逆性听力丧失。 n 心肌炎、肾炎、甲状腺炎、乳腺炎、泪腺炎、血小板减少性紫癜。 §1.9并发症 10 §1.10图片：双侧腮腺肿大 11 §1.11图片：颌下腺肿大 12 §1.12图片：腮腺及颌下腺肿大 13 §1.13图片：腮腺导管开口 14 颌下腺： 颈前下颌部肿胀，触及椭圆形腺体 舌下腺：舌下及颈前下颌部明显肿胀，吞咽困难 §1.14图片：累及颌下腺及舌下腺 15 n 血常规： WBC正常或↓ ，L相对↑，睾丸炎时WBC↑ n 尿常规：肾脏损害时出现蛋白尿、管型尿 n CSF常规： WBC25×106/L左右，L↑，糖、氯化物↓ n 血、尿淀粉酶： 90%的患者升高 n 血清脂肪酶：急性胰腺炎时升高 n 病原学检查：急性期唾液、血、尿、 CSF病毒分离； ELISA法检测血清NP IgM抗体；恢复期血清抗体滴度 增高≥4倍；