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病理生理 病原体 毒素 肺泡壁充血,水肿肺泡内充满炎性渗出物 支气管黏膜充血,水肿 肺气肿肺不张 管腔狭窄甚至闭塞 通气功能障碍 CO2潴留 缺O2 毒血症 换气功能障碍 呼吸功能不全 酸碱失衡 循环系统改变 神经系统改变 消化系统改变 * PPT学习交流 通气和换气障碍→PaO2↓PaCO2↑SaO2↓ 发绀 SaO285% 还原Hb5g/L 呼吸衰竭: PaO2﹤50mmHg PaCO2﹥50mmHg SaO2﹤85% 为代偿缺氧,呼吸和心率↑(每分通气量、通气血流比↑) 呼吸辅助肌参加呼吸(鼻翼煽动、吸气性三凹征) 呼吸功能不全 * PPT学习交流 代谢性酸中毒、 呼吸性酸中毒、 混合型酸中毒、呼吸性碱中毒 低钠血症 :缺氧和CO2潴留→肾小动脉痉挛→水钠潴留,缺氧ADH分泌增加,缺氧使细胞膜通透性↓,钠泵失调,Na进入细胞内,稀释性低纳血症 水电解质和酸碱平衡失调 * PPT学习交流 循环系统 病原体和毒素→中毒性心肌炎 心力衰竭 缺氧→肺小动脉痉挛→肺动脉高压 →右心负荷↑(颈静脉怒张、肝脾肿大) 重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至DIC * PPT学习交流 中枢神经系统改变 缺氧和CO2潴留→PaCO2和H +↑ 血与脑脊液PH值↓,CO2 向细胞内和中枢神经系统弥散,高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加,致使颅内压增加; 严重缺氧和脑供氧不足使 脑细胞无氧代射增加,造成乳酸堆积、ATP生成↓和Ha-K离子泵转运功能障碍,引起脑细胞内钠、水潴留致脑水肿。病原体毒素→脑水肿 。 * PPT学习交流 消化系统改变 低氧血症和毒血症时胃肠粘膜受累,粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等导致粘膜屏障功能破坏,使胃肠功能紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻症状, 严重者可引起中毒性肠麻痹和消化道出血。 * PPT学习交流 诊断: 发热,咳嗽,呼吸急促,肺部听诊闻及固定中、细湿罗音或胸部影像学有肺炎的改变均可诊断为支气管肺炎。 * PPT学习交流 重症肺炎标准 1、呼吸系统:呼吸衰竭 2、神经系统:缺氧中毒性脑病 3、消化系统:缺氧中毒性肠麻痹 4、抗利尿激素异常分泌综合症 5、DIC * PPT学习交流 并发症: 脓胸 脓气胸 肺大泡 * PPT学习交流 辅助检查: 外周血检查:白细胞检查,CRP,PCT 病原学检查:1.细菌学检查; 2.病毒学检查;3.其他病原学检查 胸部X线检查 * PPT学习交流 鉴别诊断: 1、急性支气管炎:一般不发热或仅有低热,全身状况良好,以咳嗽为主要症状,肺部可闻及干湿啰音,多不固定,随咳嗽改变。X线示肺纹理增多、排列紊乱。支持点:该患儿发热,咳嗽,入院时胸部未闻及啰音;不支持点:胸片可见渗出灶。 * PPT学习交流 鉴别诊断 2、支气管哮喘: 儿童哮喘可无明显喘息发作,主要表现为反复长期咳嗽,发作时肺部可有哮鸣音,多有过敏体质及家族史,抗生素治疗无效,支气管舒张试验阳性及肺功能检查异常可资鉴别;小儿无上述特点,故暂不考虑。 * PPT学习交流 鉴别诊断 3、肺结核: 可表现为慢性咳嗽、咳痰,常伴结核感染中毒症状如消瘦、乏力、盗汗、午后低热等,查体可有颈部淋巴结无痛性肿大,伴喘息,可闻及哮鸣音,肺部啰音不明显,根据结核接触史、结核感染中毒症状、结核菌素试验和胸部X线改变予鉴别,小儿无上述特点,该病可能性小。 * PPT学习交流 鉴别诊断 4、支气管异物: 有异物吸入史,突然出现呛咳,查体呼吸音异常,伴感染时肺部听诊可闻及湿啰音,胸片可有肺不张及肺气肿表现。结合病史、症状、体征及胸片检查可助鉴别诊断,小儿无上述特点,故暂不考虑。 * PPT学习交流 治疗原则: 治疗原则 改善通气 控制炎症 对症治疗 防止和治疗并发症 * PPT学习交流 治疗: 1.一般治疗:保持适当的室温(18-20℃)及湿度(60%)注意休息,保持呼吸道通畅。如患儿烦躁不安,可给适量镇静药物。供给充足水分,给热量丰富、易于消化的食物。 2.支持疗法:病情较重、病程较久、体弱、营养不良者可考虑输血浆等支持疗法,提高机体抵抗
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