颅脑创伤后癫痫防治中国专家共识中华医学会神经外科学分会神经创伤专业组、中华医学会创伤学分会颅脑创伤专业组(发布时间：2017-07).pdfVIP

2022/12/7 颅脑创伤后癫痫防治中国专家共识中华医学会神经外科学分会神经创伤专业组、中华医学会创伤学分会颅脑创伤专业组(发布时间：2017-07) 颅脑创伤后癫痫防治中国专家共识 中华医学会神经外科学分会神经创伤专业组、中华医学会创伤学分会颅脑创伤专业组(发布时间：2017-07) 颅脑创伤后癫痫(post-traumatic epilepsy，PTE)是颅脑创伤的严重并发症，会加重继发性脑损害，严重影响患者的生存质量，应该引起临床医生的高度重视[1]。颅脑创伤后早期癫痫样发作(earl y post-traumatic seizure)对药物预防可能有效，而颅脑创伤后晚期癫痫(late post-traumatic epilepsy)药物预防则无效[2]。即使颅脑创伤患者经过早期癫痫预防，仍有4%～53%的患者发生晚期 癫痫[3]。癫痫持续状态(status epilepticus)是PTE发作的急危重症和最严重状态，病死率高达3%～33%[4]。 一、PTE的定义 根据PTE的发作时间分为早期发作(≤1周)、晚期发作(＞1周) [5]。颅脑创伤后早期癫痫样发作是颅脑创伤所引起，为脑部神经元异常的高度同步化放电所造成的临床现象，其特征是突然的一过性症 状，由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同而有多种多样的表现，可以是运动、感觉、意识、行为、精神或自主神经的障碍，伴有或不伴有意识程度的变化；晚期癫痫是反复癫痫样发作的神 [6] [6] [7-8] 经系统疾病 。早期癫痫样发作与晚期癫痫的关联性争议较大，部分学者认为早期癫痫样发作增加了晚期癫痫的发生率 ；另有研究报道早期癫痫样发作对晚期癫痫无决定性作用 。目前认 为，早期癫痫样发作是晚期癫痫的危险因素，但早期癫痫样发作未必一定发展为晚期癫痫[7]。 二、PTE的发生率 颅脑创伤患者PTE的整体发生率约为1.9%～30.0% [8]。国内研究显示，伤后3年内PTE的累计发病率为5.0%～9.8%[9]。颅脑创伤严重程度与发生PTE的风险密切相关。轻型颅脑创伤患者的癫痫发 生率是普通人群的2倍，而重型颅脑创伤的癫痫发生率则是7倍，颅骨骨折患者的癫痫发生率也是正常人的2倍[10]。PTE发作也具备一定的时间特点，在颅脑创伤发生后1年内，PTE的发生风险最 高，1年以后风险显著下降，但是持续至伤后30年内仍不能排除发作的风险[10]。另外，晚期癫痫的发生率高于早期癫痫样发作。大脑各个部位皮质的损伤均有可能引起PTE，但也呈现一定的规律 性，大约57%的患者表现为颞叶癫痫，35%为额叶癫痫，顶、枕叶癫痫各占3%[11]。 三、PTE发生的危险因素 PTE的相关危险因素包括：致伤机制、脑损伤部位、严重程度及是否伴有局限性神经功能缺失等[12]。早期癫痫样发作的危险因素包括：格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤10分、PTE即刻发作、创伤后失忆 ≥30min、颅骨凹陷性骨折、贯通性脑外伤、硬膜下和硬膜外或脑内血肿、脑挫裂伤、年龄≤65岁和慢性酒精中毒。晚期癫痫的危险因素包括：重型颅脑创伤、早期PTE、急性脑内血肿或脑挫裂 伤、创伤后失忆≥24h、颅骨(线性或凹陷性)骨折和年龄＞65岁等。 四、PTE的发病机制 目前，PTE的确切发病机制仍无定论，主要机制包括：(1)颅脑损伤机械性机制：与受伤机制、原发伤的程度和脑损伤的部位等有关[13-14] ；(2)脂质过氧化物反应机制：颅脑创伤后脂质过氧化物、 [15] [16] 反应性氧自由基和氮氧自由基及铁盐离子等作用 ；(3)颅脑损伤的细胞学机制 ：兴奋性氨基酸在细胞外堆积、细胞内钙离子超载、细胞外钾离子增多使细胞膜去极化，降低了神经细胞的兴 172.19.66.122:10000/content/html/print.htm?randnumber=0.5726627501807697