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2022/12/7 脑出血后脑水肿管理专家共识《脑出血后脑水肿管理专家共识》专家组(发布时间：2017-08) 脑出血后脑水肿管理专家共识 《脑出血后脑水肿管理专家共识》专家组(发布时间：2017-08) 脑出血属临床常见病、多发病，是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血，包括自发性脑出血(高血压脑出血、动脉瘤破裂、动静脉畸形等)和创伤性脑出血(硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑 内血肿)。脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，非独立疾病，其临床表现多变，是导致颅内压增高、脑疝、脑循环障碍、脑细胞坏死等脑出血后“二次脑损伤”的最重要原因[1-2]。 近年来，随着对脑水肿发生机制的基础研究及临床研究不断深入，临床上出现了众多治疗脑水肿的新药及新用的旧药，但由于脑水肿的确切发生机制尚不完全明确，因此相关药物用法、用量、疗 程及不良反应等仍需进一步观察、实践。 为促进脑出血后脑水肿的规范管理、提高脑出血后脑水肿救治效果，陕西省保健协会神经外科专业委员会特组织国内神经外科专家结合临床经验、现有研究成果、最新文献报道等撰写了《脑出血 后脑水肿管理专家共识》，供临床参考。 1 脑出血后脑水肿的发生机制 脑水肿是由多种物理损伤、生化改变等因素共同作用而导致的脑组织继发性病理生理过程，患者主要表现为脑组织内水分增多、脑体积增大，可导致颅内压增高、脑中线移位等，严重时可导致脑 疝甚至死亡。根据脑水肿发生机制及分布特点，国际上将其分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿和渗透压性脑水肿4种类型，若2种及以上脑水肿同时存在则称之为混合性脑水 肿。脑出血后脑水肿多为血管源性脑水肿、间质性脑水肿及混合性脑水肿。由于脑水肿的发生发展常会影响脑出血患者病情及预后，因此了解脑出血后脑水肿发生机制并进行及时、有效的防治有 利于更好地改善脑出血患者预后，为挽救脑出血患者生命提供保证。目前，比较公认的脑水肿发生机制中的关键因素主要包括以下7个方面。 1.1 炎性细胞 1.1.1 白细胞 研究表明，脑出血后局部脑组织会出现明显的炎性反应，表现为以白细胞为主的炎性细胞浸润、炎性因子聚集、渗出增多等，且白细胞浸润与神经元凋亡相关[3]。 1.1.2 小胶质细胞 小胶质细胞是一类能加速/加剧脑组织局部炎性反应的细胞，但既往并没有被充分重视；小胶质细胞的细胞毒性作用主要分为两个方面：(1)分泌并释放一系列炎性细胞因子和神经 毒性物质；(2)通过脑内吞噬细胞作用而直接吞噬坏死或“尚属正常”的神经元[4]。 1.2 炎性因子 1.2.1 基质金属蛋白酶(MMPs) MMPs主要参与细胞外基质代谢，目前已分离鉴别出26个MMPs家族成员，其中基质金属蛋白酶9(MMP-9)主要在中枢神经系统发挥作用。脑出血后MMP-9被激活 并过度表达，进而导致脑血管细胞外基质成分降解、血管结构完整性遭破坏及血-脑脊液屏障通透性增加，最终导致脑水肿形成[5-6]。此外，MMP-9还可导致不同程度神经元损伤及坏死，进而加 重脑出血患者脑水肿或造成再出血[7-8]。 1.2.2 细胞间黏附分子1(ICAM-1) ICAM-1为白细胞与内皮细胞间的跨膜蛋白，其主要作用为介导细胞间黏附反应。研究发现，脑出血部位及其周围血管内皮细胞和神经元ICAM-1表达明显上调；I CAM-1与CD18结合后可趋化中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等炎性细胞向出血脑组织血管内皮迁移、黏附，进而产生大量蛋白水解酶并增加血-脑脊液屏障通透性，最终导致继发性脑水肿[9]。 172.19.66.122:10000/content/html/print.htm?randnumber=0.9986145927265222 1/7 2022/12/7 脑出血后脑水肿管理专家共识《脑出血后脑水肿管理专家共识》专家组(发布时间：2017-08) 1.2.3 肿瘤坏死因子α(TNF-α) TNF-α不仅可通过激活脑血管内皮细胞及破坏脑血管内皮细胞间紧密连接而增加血-脑脊液屏障通透性，还可通过调控ICAM-1而使ICAM-1表达上调，进而导致继发 性脑水肿[10]。 1.2.4 白介素1(IL-1) IL-1可通过激活血管内皮细胞及白细胞、增强炎性反应、促进