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脑出血后血压管理演示文稿 本文档共30页；当前第1页；编辑于星期二\6点12分 （优选）脑出血后血压管理. 本文档共30页；当前第2页；编辑于星期二\6点12分 序言 重要但常被忽视的话题！ 脑出血术后的血压管理！ 本文档共30页；当前第3页；编辑于星期二\6点12分 主要内容 脑出血概述 1 4 3 血压管理：相关指南 2 血压管理的理论原则 4 降压治疗的注意事项 本文档共30页；当前第4页；编辑于星期二\6点12分 概述 外伤性脑出血 脑出血 原发性脑出血 自发性脑出血 继发性脑出血 占78-88％，主要由慢性高血压(或CAA)所致 血管畸形、凝血障碍、肿瘤等等 在发达国家，原发性脑出血约占所有脑卒中的6.5~19.6 %，我国统计的数据为18.8~47.6% 本文档共30页；当前第5页；编辑于星期二\6点12分 概述 1年病死率: A 脑叶 57% BC 深部脑组织 51% D 脑干 65% E 小脑 42% 本文档共30页；当前第6页；编辑于星期二\6点12分 概述：脑出血与高血压 脑出血后血压增高常见，血压增高与临床预后不良相关： 有报道约75％的脑出血病人收缩压 ≥ 140 mmHg，其中：140－184mmHg 50％，185－219mmHg 17％，≥220mmHg 3％。 有研究分析显示入院时血压显著增高并且持续控制不充分与临床预后不良相关。 ——血压的控制与患者的预后息息相关 本文档共30页；当前第7页；编辑于星期二\6点12分 血压增高的原因 慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之前血压控制不良； 脑干受压的反应，即Cushing–Kocher反应，来维持脑灌注； 脑出血直接对自主神经中枢的损害，尤其是间脑 应激反应，导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及儿茶酚胺水平升高等 其他：患者导尿、术后疼痛、便秘、约束带的束缚、气管插管的刺激及血容量不足早期等 本文档共30页；当前第8页；编辑于星期二\6点12分 主要内容 脑出血概述 1 4 3 血压管理：相关指南 2 血压管理的理论原则 4 降压治疗的注意事项 本文档共30页；当前第9页；编辑于星期二\6点12分 血压管理的理论原则 血肿扩大：高血压脑出血是一动态过程，早期血肿扩大常见，血肿扩大与神经功能恶化和临床转归不良相关 关于血肿增大的经典研究中发现，约38％的患者在发病3小时内CT复查发现血肿体积增大(＞33％)；其中2／3的患者CT扫描1小时内血肿明显增大 本文档共30页；当前第10页；编辑于星期二\6点12分 血压管理的理论原则 高血压与血肿扩大：过高血压可增加血肿增大的风险 有学者回顾性分析76名高血压脑出血患者的资料，发现与收缩压≤150mmHg相比，收缩压≥160 mm Hg与血肿增大显著相关。 本文档共30页；当前第11页；编辑于星期二\6点12分 血压管理的理论原则 中华神经外科杂志研究表明，当脑出血患者发病60?h 内使血压降至160/90?mm?Hg以下时，有改善预后的趋势。? 本文档共30页；当前第12页；编辑于星期二\6点12分 血压管理的理论原则 回顾性研究表明，入院时的急性期过快降压与病死率升高相关。? 卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调节曲线右移。正常人平均动脉压（MAP）大约在50～150?mm?Hg时，脑血流量保持稳定，然而高血压性卒中患者适应较高的平均动脉压水平，因此对于正常人可以耐受的平均动脉压水平，高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。长期的低灌注造成脑梗的发生。 本文档共30页；当前第13页；编辑于星期二\6点12分 血压管理的理论原则 多数学者支持脑灌注压维持在60?mm?Hg以上 CPP=MAP-ICP 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 本文档共30页；当前第14页；编辑于星期二\6点12分 血压管理的理论原则 结论 大多数的脑出血患者血压是升高的 血压升高与血肿扩大和神经功能转归不良相关 急性期过快降血压可能导致脑灌注不足 基于以上证据：控制脑出血患者急性期血压是合理的，但是平均动脉压必须控制在合理的范围之内 本文档共30页；当前第15页；编辑于星期二\6点12分 血压与组织病理的变化 本文档共30页；当前第16页；编辑于星期二\6点12分 主要内容 脑出血概述 1 4 3 血压管理：相关指南 2 血压管理的理论原则 4 降压治疗的注意事项 本文档共30页；当前第17页；编辑于星期二\6点12分 血压管理－2010 美国指南 患者的最适血压水平应基于个体因素，