第十四章抗慢性心功能不全药演示文稿.pptVIP

第十四章抗慢性心功能不全药演示文稿 本文档共36页；当前第1页；编辑于星期三\14点31分 优选第十四章抗慢性心功能不全药 本文档共36页；当前第2页；编辑于星期三\14点31分 慢性心功能不全发生的机制 神经—内分泌因素对慢性心功能不全的发生 有重要影响： 1.交感神经系统被激活： 2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活： 3.心β1 受体下调： （见下页） 本文档共36页；当前第3页；编辑于星期三\14点31分 心 肌 病 变 交感神经系统激活 心肌收缩力↓ 心输出量↓ 血管收缩 后负荷↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮 系 统 激 活 水钠潴留、血容量↑ 前负荷↑ 心肌?1-受体下调 心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑ 心脏肥大、变形 心室重构 静脉淤血 肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全） （扩血管药） （利尿药，醛固酮受体拮抗剂） (ACEI，AT1拮抗药) （β受体激动药） (ACEI、 AT1、β阻断药) （正性肌力药物） CHF的病理生理机制及药物作用环节 本文档共36页；当前第4页；编辑于星期三\14点31分 治疗CHF药物的分类 强心苷类（主要） 地高辛等 利尿药 噻嗪类 血管扩张药 硝普钠等 RAAS抑制药 卡托普利、氯沙坦等 ?受体阻断药 卡维地洛等 磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平 ?受体激动药：多巴酚丁胺 （作用部位及机制见前页） 本文档共36页；当前第5页；编辑于星期三\14点31分 第一节 强心苷类  是目前治疗CHF的主要药物 来源于玄参科和夹竹桃科植物，如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物。临床常用的有：地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）。 本文档共36页；当前第6页；编辑于星期三\14点31分 【构效关系】 强心苷类 O O O A B C D 糖 甾核 内酯环 苷元或配基 本文档共36页；当前第7页；编辑于星期三\14点31分 1.强心苷加强心肌收缩性的作用 来自苷元； 2.糖则能增强苷元的水溶性，延 长其作用；糖的种类和数量影 响苷元作用，一般以三糖苷作 用最强。 构效关系 本文档共36页；当前第8页；编辑于星期三\14点31分 1.增强心肌收缩力(正性肌力作用) 是强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用。 治疗量对其他组织无影响下，能选择性作用于心肌，增强其 收缩力，并呈现三个显著特点： ①增加心肌能量及氧的供应：增强收缩力和收缩速度，心肌收 缩有力而敏捷，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长， 有利于静脉回流和增加每搏输出量，↑心脏休息，↑冠脉流 量， ↑心脏能源、氧； 强心苷类 【药理作用】 本文档共36页；当前第9页；编辑于星期三\14点31分 ②降低衰竭心脏的耗氧量： 影响心肌耗氧量的因素： 衰竭心脏 用强心苷后 收缩力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁张力 ↑ ↓ 总耗氧量 ↑ ↓ （见下） 强心苷类 本文档共36页；当前第10页；编辑于星期三\14点31分 ③增加衰竭心脏的输出量： 增加心功能不全患者的心输出量； 而正常心脏输出量减少； 心功能不全者 每搏心输出量↓(↑) 交感、RAS张力↑(↓) 心率↑外周阻力↑(↓) 心输出量↓(↑) 正常人 每搏心输出量↑ 迷走神经张力↑ 心率↓ 心输出量↓ 本文档共36页；当前第11页；编辑于星期三\14点31分 2.减慢心率（负性频率作用）： 收缩力增强，心每搏输出量↑→刺激颈动脉窦 和主动脉弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经→ 心率↓； 心脏得到更充分的休息，增加冠脉的血液供 应，同时增加静脉回流，缓解CHF症状。 强心苷类 【药理作用】 本文档共36页；当前第12页；编辑于星期三\14点31分 3.抑制房室传导(负性传导作用) ①降低窦房结自律性；增加蒲肯野纤维自律性； ②治疗量兴奋迷走神经，减慢房室传导；较大剂 量直接抑制房室结，使心房冲动不能到达心室， 房颤、房扑时更显著；中毒时可致房室传导阻 滞，甚至停搏。 ③缩短心房肌和