肝炎病毒(专业课件).pptVIP

3.乙型肝炎e抗原（HBeAg） 可溶性蛋白，可游离于血中 与Dane颗粒消长一致 其消长 与DNA聚合酶消长一致 其抗体HBeAb 故作为HBV复制及血清具有强感染性的标志 本文档共59页；当前第30页；编辑于星期二\19点25分 动物模型与细胞培养 动物模型——黑猩猩 细胞培养——不成功 抵抗力：强，对低温、UV、干燥均有耐受性；含HBV的血迹经一周仍具传染性；不被乙醇灭活。100℃10min灭活。 本文档共59页；当前第31页；编辑于星期二\19点25分 二、致病性与免疫性 世界范围传播，危害大，全球携带者3.5亿，我国1.2亿，携带者10% ，各年龄组均可发病，多种临床表现，并演变成肝硬化或肝癌 传染源（血清传染性） 病人——潜伏期，急性期，慢性活动期 携带者——更危险 传播途径 1.血液传播 2.垂直传播（胎盘，产道，哺乳，生殖细胞） 3.性传播及密切接触传播 本文档共59页；当前第32页；编辑于星期二\19点25分 致病机制 主要是免疫病理损伤所致 细胞免疫介导的免疫病理反应 体液免疫介导的免疫病理反应 免疫耐受 病毒变异与免疫逃逸 本文档共59页；当前第33页；编辑于星期二\19点25分 1.病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常 （急性肝炎） 2.病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过强 （重症肝炎） 3.免疫功能低下，或免疫耐受，或病毒变异 （携带者、慢性肝炎、肝硬化） 临床表现与机体免疫应答状态有关： 本文档共59页；当前第34页；编辑于星期二\19点25分 肝硬化 本文档共59页；当前第35页；编辑于星期二\19点25分 肝硬化 本文档共59页；当前第36页；编辑于星期二\19点25分 临床类型 潜伏期：50-160天 隐性感染 急性肝炎 慢性肝炎 暴发型肝炎 肝外表现 携带者 肝硬化 原发性肝癌 本文档共59页；当前第37页；编辑于星期二\19点25分 急性肝炎 潜伏期 前驱期—1-2周，疲乏不适，低热，胃肠道症状，右腹部不适，疼痛，肝大 黄疸期—以上症状加重，但发热减退，黄疸（巩膜黄染、浓茶样尿），可持续1个月，转氨酶升高，肝功异常 恢复期—症状减退，肝功正常 重症肝炎：急性肝炎发展而来，急性肝坏死 慢性迁延性肝炎—急性肝炎的持续性，一般在12个月 慢性活动性肝炎—慢性进行性损害，或时好时坏，经常活动，可发展成坏死性肝硬化 本文档共59页；当前第38页；编辑于星期二\19点25分 HBV与原发性肝癌 1.HBV携带者发生肝癌危险性比正常人高100倍以上 2.90%以上肝癌患者HBV感染过HBV 3.土拨鼠试验 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 未感染者——无一只发生 4.90%肝癌细胞染色体中整合有HBV DNA片段，50%为X基因片段，而HBxAg与肝癌发生有关 本文档共59页；当前第39页；编辑于星期二\19点25分 三、微生物检查法 用ELISA方法检测HBV抗原抗体（两对半 及结果分析 HBsAg——特异性感染标志 急性乙肝、慢性乙肝 无症状携带者 HBeAg——HBV在体内复制，有强传染性，转阴则表明复 制趋向停止 本文档共59页；当前第40页；编辑于星期二\19点25分 抗HBc 抗HBs——对HBV有免疫力 感染过HBV 疫苗接种成功 抗HBcIgM——HBV正在复制，有强传染性 抗Hbe——HBV复制能力减弱，传染性降低 抗HBcIgG——感染过HBV 本文档共59页；当前第41页；编辑于星期二\19点25分 本文档共59页；当前第42页；编辑于星期二\19点25分 血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标 血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制 本文档共59页；当前第43页；编辑于星期二\19点25分 HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe 抗HBcIgM 抗HBcIgG　结果分析　 　＋　　－　　－　　－　　－　　　　－　　乙肝患者或 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　无症状携带者 　 ＋　　＋　　－　　－　　＋　　　　－ 　　急慢性乙肝 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　“大三阳” 　 ＋　　－　　－　　＋　　－　　　　＋ 　　急性感染趋向　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　恢复“小三阳” 　－　　－　　＋　　－　　－　　　　－　　　既往感染或 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　接种过疫苗