第七章缺血再灌注损伤演示文稿.pptVIP

本文档共57页；当前第31页；编辑于星期三\9点44分 本文档共57页；当前第32页；编辑于星期三\9点44分 1. 线粒体内单电子还原生成氧自由基增加 2. 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加 3. 白细胞呼吸爆发产生大量活性氧 4. 儿茶酚胺的自身氧化 5. 体内清除活性氧的能力下降 （三）缺血-再灌注时活性氧增多的机制 本文档共57页；当前第33页；编辑于星期三\9点44分 1、线粒体内单电子还原生成氧自由基增加 本文档共57页；当前第34页；编辑于星期三\9点44分 ??? ??? 黄嘌呤氧化酶(XO) 10% 黄嘌呤脱氢酶(XD) 90% Ca+2依赖性蛋白酶 2．血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加 本文档共57页；当前第35页；编辑于星期三\9点44分 本文档共57页；当前第36页；编辑于星期三\9点44分 O2 H2O2 HOCl NADPH oxidase NADPH MPO MPO NADP+ n e u t r o p h i l ?OH ?NO O2?- OONO- ?OH 白细胞吞噬时伴耗氧量显著增加的现象，称呼吸 爆发(Respiratory Burst )。 3、白细胞呼吸爆发产生大量活性氧 本文档共57页；当前第37页；编辑于星期三\9点44分 缺氧 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多 代偿调节作用 氧化产生氧自由基 4、儿茶酚胺的自身氧化 本文档共57页；当前第38页；编辑于星期三\9点44分 本文档共57页；当前第39页；编辑于星期三\9点44分 （四）活性氧的损伤作用 本文档共57页；当前第40页；编辑于星期三\9点44分 第七章缺血再灌注损伤演示文稿 本文档共57页；当前第1页；编辑于星期三\9点44分 优选第七章缺血再灌注损伤 本文档共57页；当前第2页；编辑于星期三\9点44分 讲授提纲 第一节 概述 第二节 原因和条件 第三节 发病机制（重点） 第四节 心脏缺血—-再灌注损伤 第五节 防治原则 本文档共57页；当前第3页；编辑于星期三\9点44分 临床： ? 休克微循环再通 ? 冠脉解痉、各种动脉搭桥术 ? 心脑血管栓塞再通（经皮腔内冠脉血 管成形术-PTCA) ?心肺手术体外循环后心肺复苏 ? 断肢再植、器官移植血供恢复等 本文档共57页；当前第4页；编辑于星期三\9点44分 本文档共57页；当前第5页；编辑于星期三\9点44分 患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤，立即除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤及阿-斯综合征，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，病人住院治疗22天康复出院。 本文档共57页；当前第6页；编辑于星期三\9点44分 请分析：本例病人入院后为什么在溶栓后出现了严重的心律失常？其发病机制可能有哪些？ 本文档共57页；当前第7页；编辑于星期三\9点44分 第一节 概 述 本文档共57页；当前第8页；编辑于星期三\9点44分 简 史 认识就从这简单现象开始 ?1９５５年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡. 本文档共57页；当前第9页；编辑于星期三\9点44分 在心肌缺血恢复血流后， 缺血心肌的损伤反而加重 ?１９６０年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念 本文档共57页；当前第10页；编辑于星期三\9点44分 ?１９6７年，Bulkley 和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死 ?１９８１年，Greenberg等证实猫小肠缺血3小时后再灌注时，粘膜损伤更严重 本文档共57页；当前第11页；编辑于星期三\9点44分 缺血-再灌注损伤概念 ：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury). 从实践到理论地总结 本文档共57页；当前第12页；编辑于星期三\9点44分 第二节 原因和条件 1、原因 先缺血，后再灌 2、 影响因