肾上腺素受体激动药详解.pptVIP

肾上腺素受体激动药课件 本文档共41页；当前第1页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素源于肾上腺 本文档共41页；当前第2页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素受体激动药 概念：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用。 又称拟肾上腺素药（adrenomimetic drugs）。它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。 本文档共41页；当前第3页；编辑于星期二\5点54分 NE ad ISO 药物靶点 本文档共41页；当前第4页；编辑于星期二\5点54分 第一节 肾上腺素受体激动药 基本化学结构 本文档共41页；当前第5页；编辑于星期二\5点54分 其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT ) 合成肾上腺素。 本文档共41页；当前第6页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素受体激动药分类 1、α、β肾上腺素受体激动药： 肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 2、α肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺 3、β肾上腺素受体激动药： 异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、克伦特罗、沙丁胺醇 本文档共41页；当前第7页；编辑于星期二\5点54分 本文档共41页；当前第8页；编辑于星期二\5点54分 α、β肾上腺素受体激动药 肾上腺素（adrenaline）又称 “副肾素” 【体内过程】 1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破 坏，故口服达不到有效血药浓度。 2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左 右。 3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。 4.静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。被儿茶酚氧位 甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢。 本文档共41页；当前第9页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素【药理作用】 1. 心脏：激动β1受体、兴奋心脏。 心率加快、房室传导加快、心肌收缩力加强。 特点：作用快、强。 缺点：心脏做功和代谢明显增强，心肌耗氧量 明显增加，易引起心律失常。 甚至出现室颤。 强心药 本文档共41页；当前第10页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素【药理作用】 2. 血管 因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用复杂。 （1）皮肤黏膜血管： α1受体分布占优势，收缩明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管，α1受体分布占优势，收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（β2受体分布占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（ β2受体分布占优势）； 心脏兴奋，代谢产物增加引起）。 本文档共41页；当前第11页；编辑于星期二\5点54分 3.血压 小剂量：收缩压升高 （心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降。 大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高 于α受体；高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。 本文档共41页；当前第12页；编辑于星期二\5点54分 4.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等;脂肪分解增强，脂肪酸水平增高。 长期紧张的人 胖不了 本文档共41页；当前第13页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素【药理作用】 5.平滑肌 （1）支气管： A. 强大的平滑肌舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透 性，有利于消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 本文档共41页；当前第14页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素【药理作用】 6．中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。 本文档共41页；当前第15页；编辑于星期二\5点54分 肾上腺素【临床应用】 1. 心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸， 心脏挤压，纠正酸中毒等。 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或 利多卡因等除颤条件下仍可应用。 本文档共41页；