超声医学,感染性心内膜炎病例分析.docxVIP

感染性心内膜炎 【诊断要点】 1.感染性心内膜炎是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心脏瓣膜或心室壁内膜表面形成的血栓中含有病原微生物。 根据病程可分为急性和亚急性。 2.急性感染性心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌。 亚急性感染性心内膜炎病程经过在6 周以上，通常由毒力较弱的细菌引起。 最常见的是草绿色链球菌（约占75%）。 3.急性感染性心内膜炎常有败血症的表现，起病急骤，进展迅速，病情凶险。 常有寒战、高热、皮肤黏膜出血、休克、血管栓塞等表现，新出现心脏杂音。 4.亚急性感染性心内膜炎起病缓慢，有全身感染的表现，如发热、乏力、消瘦、进行性贫血等。 多数病例有原发病变的心脏杂音并有新出现的杂音。 5.成人中二尖瓣脱垂是最主要的基础心脏病变。 儿童患者中则以先天性心脏病为最主要的基础心脏病变。 6.赘生物多发生于血流冲击或局部产生湍流的部位，如二、三尖瓣关闭不全的心房面（图3-8-1）和主动脉瓣关闭不全的左室面（图3-8-2），室间隔缺损的右心室面和动脉导管未闭的肺动脉端（图3-8-3）。 图3-8-1　三尖瓣赘生物 A.非标准右心室流入道切面显示三尖瓣右房侧可见团块状赘生物形成（箭头所示）；B.彩色多普勒显示收缩期三尖瓣房侧异常偏心性反流信号 RV：右心室；LV：左心室；RA：右心房 图3-8-2　主动脉瓣赘生物 A.左室长轴切面显示主动脉瓣条索状及团块状赘生物甩入左室流出道（箭头所示）；B.主动脉瓣赘生物彩色多普勒显示舒张期主动脉瓣大量反流信号（箭头所示） LA：左心房；LV：左心室；AO：主动脉；RVOT：右室流出道 7.赘生物大小不一，形态各异，可为团块状、息肉状、条索状。 8.新形成的赘生物回声可较低，时间较长的赘生物回声较高，赘生物可部分或全部钙化。 9.赘生物的活动度差异较大，带蒂或条索状赘生物活动度较大，较大团块活动度较小。 10.并发症：瓣膜穿孔或瓣膜瘤的形成，严重者可形成瓣环脓肿或瘘。 11.感染性心内膜炎的Duke 诊断标准 （1）主要标准 1）赘生物或活动性赘生物的组织学检查或心腔内脓肿血培养阳性，如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、HACEK 菌群。 2）细菌持续时间：≥2 次血培养阳性且间隔≥12 小时或≥3 次血培养阳性且间隔≥1 小时；培养≥4 次，70%血培养阳性。 图3-8-3　动脉导管未闭合并感染性心内膜炎 A.左肺动脉长轴切面显示主肺动脉内可见多发团块状及条索状赘生物回声（箭头所示）。 彩色多普勒显示肺动脉内源自降主动脉内花彩血流信号（黑色箭头所示）；B.连续频谱多普勒显示大动脉水平左向右阶梯状异常频谱信号 MPA：主肺动脉；RPA：右肺动脉；DAO：降主动脉 3）有心内膜感染的证据：如超声心动图发现有活动的赘生物、脓肿、新出现的部分人工瓣膜撕裂、新出现的瓣膜反流等。 （2）次要标准 1）心脏基础病变：风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、老年退行性瓣膜病变、先天性心脏病、静脉注射吸毒等。 2）发热。 3）栓塞现象及血管病损：大动脉栓塞、脓毒性肺梗死、真菌性动脉瘤、颅内出血、Janeway损害。 4）免疫学异常：肾小球肾炎、Osler 结节、Roth 斑、类风湿因子阳性。 5）其他：包括杵状指、脾大、片状出血、淤点、中央静脉及外周静脉塌陷、镜下血尿、血沉增快（60 岁以下患者血沉＞30mm/h 或60 岁以上患者血沉＞50mm/h）。 （3）具备两个主要标准，一个主要标准和三个次要标准或五个次要标准就可以临床诊断IE。 【鉴别诊断】 1.血栓： 心腔内血栓多发生于风湿性二尖瓣狭窄，心肌梗死伴或不伴室壁瘤的形成，扩张型心肌病，与血流缓慢有关。 风湿性心脏病血栓常位于左心房内，扩张性心肌病与心肌梗死血栓部位与节段性室壁运动异常血栓发生的部位，与病变部位有关。 2.瓣膜钙化： 多见于老年人或风湿性瓣膜病患者；常为较为固定的强回声。 3.腱索断裂： 断裂的腱索活动度较大，常伴有瓣膜脱垂或瓣膜黏液样变性，有时与赘生物鉴别有困难，可结合患者的病史加以判断。 【病例分析】 病例1 【临床资料】 患者，男性，40 岁。 先天性心脏病40 年，加重5 个月。 体格检查：体温36℃，脉搏98 次/分，呼吸25 次/分，血压123/64mmHg。 心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm 处，无心包摩擦音，心律齐，胸骨左缘第3、4 肋间可闻及收缩期杂音。 【超声检查资料】 左心室舒张末期，内径约64mm，室间隔膜周部可见11mm 回声中断，右室面可见三尖瓣隔瓣及纤维素包绕形成膜部瘤，顶端可见两处破口，直径分别约为3.7mm 及2.7mm，CDFI：收缩期室水平可见左向右分流信号，CW 测室水平最大分流速度503cm/s，PG 101mmHg。 三尖瓣前叶及隔叶腱索