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猪瘟 （Swine fever，Hog cholera） 1 2 3 4 5 6 7 病 原 流行病学 临床症状 病理变化 诊 断 概况和历史 防 治 猪瘟 猪瘟俗称“烂肠瘟”，又称古典猪瘟，是由猪瘟病毒引起猪的一种高度接触性、热性传染病。临床以急性经过，高热稽留，,皮肤出血,公猪包皮积尿,眼部有黏脓性分泌物,死亡率高 。皮肤,黏膜,浆膜广泛出血（特别是膀胱、咽喉、会厌软骨、胆囊有出血斑点）,雀斑肾,脾边缘梗死,回,盲肠扣状肿;淋巴结周边出血,黑紫,切面呈大理石状;孕猪流产,产死胎,木乃伊胎等 概况和历史 猪瘟是由猪瘟病毒引起的猪的一种高度接触传染性、致死性传染病，其特征为高热、稽留，小血管变性引起广泛出血、梗塞和坏死。 1810年，Tennessee首次报道，以后在法国（1822）、德国（1833）、英格兰（1862）、南美（1899），南非（1900）、日本（1909），我国何时发现和证明猪瘟病毒存在，无明确文字记载，约于1925年，东南大学农科院开始研制免疫学清防制H.C. 自发现本病以来，各养猪国家都有不同程度流行，因传染性强、病死率高，造成的损失极为严重。因此，也有不少国家采取严格防制措施宣布消灭本病。他们是：澳大利亚、加拿大、英国、冰岛、爱尔兰、新西兰、挪威、瑞典、瑞士、美国。美国从1962年—1976年花了1.4亿$消灭了猪瘟。??? 我国是猪瘟疫情较多的国家之一，自从50年代后期广泛应用了兔化弱毒疫苗，采取有效措施基本控制了流行，但最近几年又有抬头趋势。 病 原（猪瘟病毒） 分类地位：黄病毒科，瘟病毒属，基因组为单股RNA，与牛病毒性腹泻病毒（BVDV）之间抗原关系密切。 培养：病毒可在多种细胞培养物上生长，胞浆内增殖，但不引起细胞病变。 抗原性及毒力：目前仍只有一个血清型，毒力差异很大，强毒株可引起急性疾病，中毒株产生慢性感染，低毒株只造成轻微感染但胚胎或初生猪感染可致死亡，弱毒株可做疫苗。 体内分布：具有泛嗜性，但以血清、淋巴结、脾脏含毒量最高。 抵抗力：不强，但存在于介质中的病毒抵抗力大为提高，2﹪NaOH是最理想的消毒剂。 流行病学 传染源：不同类型的病猪和带毒猪，其中母猪愈后带毒可达583天以上。 传播途径：自然条件下口、鼻腔是感染的主要途径，妊娠母猪感染低毒力的HCV时，可通过子宫感染胎儿。病毒进入体内的关键部位是扁桃体。 传播媒介：病猪肉、未经消毒的分泌物、排泄物，接触病原的人及其他动物。 特点：病程较长，多有继发感染。 临床症状（急性型） 体温升高41~42℃，食欲减退或拒食，精神沉郁，不爱活动，畏寒怕冷。 双眼无神，眼睑有多量粘脓性分泌物。 病初拉干硬球状粪便，后期拉稀，粪内混有粘液，有时还见呕吐现象。 病初皮肤充血，后期耳根、鼻端、腹下、股内侧见出血斑点。 部分幼龄猪有神经症状，表现昏睡、磨牙、运动障碍。 血相变化，白细胞及血小板显著减少。 病程1~3周 临床症状（慢性型） 病程可分为三期： 早期：具有明显的一般性表现和血相变化。 中期：体温趋于正常，一般性症状改善，仍有血相变化。 后期：重现明显的一般性表现，很快衰竭死亡。 病程1月以上 临床症状（迟发型） 是先天感染HCV的结果。 表现流产、产死胎、木乃伊、弱仔或外表健康的感染仔猪（终生有高水平的病毒血症） 弱仔出生后很快死亡，外表健康的带毒仔猪免疫耐受，能存活较长时间，但最终不免死亡。 病理变化（急性型） 淋巴结水肿、出血，切面中心灰白、周边暗红，呈“大理石样”外观。 肾脏色泽变淡，皮质表面有出血斑点，严重者可见肾盂及输尿管出血。 脾脏不肿大，有出血性梗死，以边缘多见，呈紫黑色、稍高于周围表面。 皮肤、全身浆膜、粘膜（膀胱、胆囊、喉头等）见有大小不等数量不一的出血斑点。 病理变化（慢性型） 盲、结肠粘膜上，尤其是回、盲瓣口附近，常有特征性的坏死和溃疡变化，呈“纽扣状”。 年龄较小的猪，由于钙、磷代谢紊乱，在肋骨与肋软骨交界处常形成“串珠样”肿。 病理变化（迟发型） 死胎、木乃伊及畸形胎儿明显增多。 死胎全身皮下水肿，有胸、腹腔积液。 畸形胎儿表现为四肢变形，小脑发育不良。 胸腺萎缩。 诊 断（临床综合诊断） 应注意于败血型副伤寒、猪丹毒、链球菌病、猪肺疫、传染性胸膜肺炎、附红细胞体病、兰耳病、弓形体病等相区别。 诊 断（实验室检查） HCV抗原检查：常用冰冻切片作直接荧光抗体染色，扁桃体是首选病料，其次是脾、肾。 抗体检查：可用提纯强、弱毒抗原进行ELISA试验，区分疫苗弱毒感染、野毒感染和混合感染所引起的抗体放应。 中和实验及兔体交互免疫实验等。 防 治 免疫程序：不稳定场，仔猪0日龄超前免疫，40日龄二免，70日龄三免，公、母猪每年免疫2次。稳定场，20日龄给仔猪首免，60日龄二免，其它猪群同不稳定场。 抗体滴度1：