生理学尿的生成和排出2.pptVIP

* 本文档共145页；当前第95页；编辑于星期日\19点26分 * (1)髓袢降支细段： 对水高度通透 对NaCl不易通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) ([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) 2.内髓高渗梯度形成机制 本文档共145页；当前第96页；编辑于星期日\19点26分 * (2)髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对水不通透 由(1)(2)肾内髓高渗梯度形成 NaCl向管外扩散 ↓ 内髓部高渗梯度 ↓ 本文档共145页；当前第97页；编辑于星期日\19点26分 * (3)远曲小管和皮质、外髓质集合管： 对尿素不通透 对水有ADH时通透 ↓ 水向管外扩散 ↓ 管内尿素浓度增加 本文档共145页；当前第98页；编辑于星期日\19点26分 ADH增加集合管对尿素的通透性 内髓部渗透压梯度是尿素和NaCl的扩散共同形成 (4)髓质集合管： 对尿素易通透 (尿素浓度高) ↓ 尿素向管外扩散 ↓ 升高内髓部渗透压 ↓ 尿素进入升支细段 ↓ 形成肾内尿素循环 尿素循环进一步形成和增强肾内髓高渗梯度。 本文档共145页；当前第99页；编辑于星期日\19点26分 * 尿素 总结尿素循环： ①条件： Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透； Ⅱ.髓袢升支细段对尿素中度通透 Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。 水 ②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。 ③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。 本文档共145页；当前第100页；编辑于星期日\19点26分 * 小结： 肾髓质高渗的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外的积聚。 ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质：NaCl ●内髓质：NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 本文档共145页；当前第101页；编辑于星期日\19点26分 三、直小血管在维持肾髓质高渗梯度中的作用 肾髓质高渗环境的维持与直小血管的逆流交换作用密切相关。 逆流交换模型： 90 80 80 70 70 60 60 50 40 30 30 20 ↑ ↓ 出 入 100 100℃ B 逆流系统 80 30 80 20 80 20 80 20 80 20 80 20 80 20 ↑ ↓ 出 入 40 60 70 100℃ A 普通U型管 本文档共145页；当前第102页；编辑于星期日\19点26分 * ●直小血管的逆流交换作用： ∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； ∴当直小血管的血液逆流时： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 皮质 内髓 外髓 本文档共145页；当前第103页；编辑于星期日\19点26分 * 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 总结：尿液浓缩和稀释的过程 1.肾髓质高渗的形成：NaCl和尿素在小管外组织液的积聚 2.肾髓质高渗的维持：直小血管的逆流交换作用 本文档共145页；当前第104页；编辑于星期日\19点26分 * 四、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药： 速尿 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 本文档共145页；当前第105页；编辑于星期日\19点26分 * 3.尿素浓度： ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速：　 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 本文档共145页；当前第106页；编辑于星期日\19点26分 * (二)血液ADH的浓度 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 本文档共145页；当前第107页；编辑于星