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血管活性药课件课件 本文档共39页；当前第1页；编辑于星期一\3点22分 前 言 心血管活性药物是一类量效关系明显的药物，用 量不够达不到治疗的目的，用量稍大可能造成心 律失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果， 应用是否得当直接关系到疾病的转归及病人的安 危，因而给药应以精准的滴定为基础。 本文档共39页；当前第2页；编辑于星期一\3点22分 药物 肌力 正性 药物 肌力 负性 对心肌产生的作用 心血管 活性药物 本文档共39页；当前第3页；编辑于星期一\3点22分 常见的血管活性药物 正性肌力药 血管加压药 血管扩张药 钙通道 阻滞剂 β受体阻滞剂 本文档共39页；当前第4页；编辑于星期一\3点22分 血管活性药物作用机理 ONE 血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用 TWO 这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活 THREE 激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态 本文档共39页；当前第5页；编辑于星期一\3点22分 血管功能调控：受体调控 肾上腺素能 受体 ?-肾上腺素能 受体（? 1，? 2） ?-肾上腺素能 受体（? 1，? 1） 多巴胺受体 （DA 1, DA 2） 本文档共39页；当前第6页；编辑于星期一\3点22分 受体的作用 ? 1 在心肌： 正肌力作用 负时性作用 在血管: 主要是缩 血管作用。 ? 1 正肌力作用 正时性作用（心肌收缩力增强心率和传导加快） ? 2 血管扩张 支气管及胃肠平滑肌松弛 ， 其他作用：脂肪代谢 糖原分解促进钾向细胞内迁移 其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常 DA 2 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素 DA 1 肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放 本文档共39页；当前第7页；编辑于星期一\3点22分 苯肾上腺素 . . 儿茶酚胺正性肌力药 α、β受体 双激动药 α1受体 激动药 β受体 激动药 α作用β作用：去甲肾上腺素、间羟胺 α作用β作用：肾上 腺素，麻黄素 αβ及多巴胺受体激动 药：多巴胺 非选择性β激动剂：异丙肾上腺素 选择性β1激动剂： 多巴酚丁胺 本文档共39页；当前第8页；编辑于星期一\3点22分 肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 小剂量 0.01~0.05μg/kg.min 激动β1及β2受体 中剂量 0.05~0.1μg/kg.min 除β效应外α效应 亦明显增加 大剂量 0.1~0.5μg/kg.min 主要激动α1受体，强烈收缩 周围血管，掩盖β2效应 本文档共39页；当前第9页；编辑于星期一\3点22分 肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。 制止鼻粘膜和齿龈出血 治疗支气管哮喘 本文档共39页；当前第10页；编辑于星期一\3点22分 肾上腺素--------哮喘 气管平滑肌β2受体 血管平滑肌α受体 消除粘膜水肿 扩张支气管 缩粘膜血管 改善通气 本文档共39页；当前第11页；编辑于星期一\3点22分 多巴胺（Dopamine,Dopa） 低剂量 （1~2μg/kg·min） 使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化 中剂量 （2~10μg/kg·min） 心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显 大剂量 10μg/kg·min以上 使全身动、静脉血管收缩。20μg/kg·min 时作用类似去钾肾上腺素 本文档共39页；当前第12页；编辑于星期一\3点22分 多巴胺（Dopamine,Dopa） 适合于 尿少、血压低、心排量低的患者。 但需排除血容量不足 本文档共39页；当前第13页；编辑于星期一\3点22分 多巴胺（Dopamine,Dopa） 剂量5μg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量 如多巴胺剂量达到20μg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应 休克患者多巴胺初始剂量为5-10μg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20-40μg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。 本文档共39页；当前第14页；编辑于星期一\3点22分 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 强力?受体兴奋剂 小动脉小静脉收缩 皮肤粘膜收缩最明