自身免疫病【完美版PPT】.pptVIP

自身免疫病;一、概述 二、诱发因素与机制 三、损伤机制 四、防治原则 ;一、概述 二、诱发因素与机制 三、损伤机制 四、防治原则 ;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述 二、诱发因素与机制 三、损伤机制 四、防治原则 ;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制;二、诱发因素与机制; 年轻 雄激素 无易感基因 避免微生物感染 清新的环境 少有组织损伤 良好的 饮食习惯 好运气;二、诱发因素与机制;免疫忽视的突破 免疫忽视(immunological ignorance)是指对低水平自身抗原不发生自身免疫应答的现象。 微生物感染 微生物Ag激活DC→提呈自身Ag→激活自身反应性T细胞→AID 多克隆刺激剂 细菌超抗原多克隆激活耐受性Th→辅助信号→活化自身反应性B细胞→AID;淋巴细胞多克隆激活 一些微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴细胞(自身反应性B细胞)。 EB病毒?自身抗体(抗T细胞抗体、抗B细胞抗体、抗核抗体、类风湿因子等) AIDS ?抗RBC抗体、抗PLT抗体;活化诱导的细胞死亡障碍 AICD相关基因缺陷。 Fas、FasL基因突变?AICD障碍?自身反应性T/B增殖失控?系统性自身免疫综合征 ;调节性T细胞功能的异常 Treg的免疫抑制功能异常。;MHCII类分子表达的异常 非抗原提呈细胞表达出较高水平的MHCII，将自身抗原提呈给自身反应性T细胞。 例：IFN-γ促胰岛β细胞表达MHC II→IDDM ;诱病微生物感染 免疫隔离部位(immunologically privileged site)是指脑、睾丸、眼睛和子宫等在个体发育中，因免疫隔离部位抗原通常不进入中枢淋巴器官，针对这些抗原的特异性T、B细胞未经阴性选择清除。 结合自身抗体的细胞循环到脾脏时→被表达Fc受体的吞噬细胞清除； 抑制对自身抗原的免疫应答 (一) 诱发因素——遗传因素 MHCII类分子表达的异常 风湿病科：类风湿性关节炎和痛风； AIDS ?抗RBC抗体、抗PLT抗体 好运气 通过血清或淋巴细胞可以被动转移疾病； 自身免疫(autoimmunity)：在??疫耐受状态下，一定量的自身反应性T细胞和自身抗体普遍存在于所有个体的外周免疫系统中，有利于协助清除衰老变性的自身成分，对维持免疫系统的自身免疫稳定具有重要的生理学意义。 高龄 实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）由CD4+Th1介导，人类的多发性硬化症的发病机制和EAE相似。 组织损伤 熟悉免疫豁免部位、抗原表位扩展的概念 免疫忽视(immunological ignorance)是指对低水平自身抗原不发生自身免疫应答的现象。 结合自身抗体的细胞循环到脾脏时→被表达Fc受体的吞噬细胞清除； 通过口服自身抗原诱导免疫耐受;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;三、损伤机制;AIDS ?抗RBC抗体、抗PLT抗体 生物、物理、化学因素使自身抗原发生改变，刺激自身免疫应答。 人类的多发性硬化症的发病机制和EAE相似 隐蔽表位特异性T、B细胞克隆未在中枢淋巴器官遭克隆清除。 自身抗体介导的组织损伤 应用抗免疫应答细胞表面分子抗体 如RA、MS中观察到表位扩展的现象。 Treg的免疫抑制功能异常。 Treg的免疫抑制功能异常。 影响自身免疫病发病的主要因素 (一) 诱发因素——遗传因素 去除引起免疫耐受异常的因素 自身抗体识别并结合细胞膜上的抗原→激活补体系统→膜表面形成复合物→破坏细胞； 系统性红斑狼疮（SLE）患者体内存在在多种抗DNA和组蛋白的自身抗体，或抗红细胞、血小板等自身抗体。 免疫隔离部位(immunologically privileged site)是指脑、睾丸、眼睛和子宫等在个体发育中，因免疫隔离部位抗原通常不进入中枢淋巴器官，针对这些抗原的特异性T、B细胞未经阴性选择清除。 甲状腺激素不受调节地 过度性产生;三、损伤机制;一、概述 二、病因与发病机制 三、损伤机制 四、防治原则 ;四、防治原则;四、防治原则;四、防治原则;四、防治原则;目的要求;谢谢！;谢谢观看自身免疫病;一、概述 二、诱发因素与机制 三、损伤机制 四、防治原则 ;一、概述 二、诱发因素与机制 三、损伤机制 四、防治原则 ;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;