局部血液循环障碍演示文稿.ppt

三、出血的病理变化内出血体腔积血：血液积聚于体腔内。血肿：在组织内局限性大量出血。外出血鼻衄：鼻黏膜出血排出体外。咯血：呼吸道出血经口排出。呕血：消化道出血排出体外。淤点：皮肤、黏膜较小出血。紫癜：稍微大出血。淤斑：直径超过1～2cm的出血。淤斑？本文档共64页；当前第25页；编辑于星期六\3点59分与出血类型、量、部位、速度不同而异：出血量少不引起严重后果。出血量超过20%~25%时可发生出血性休克。超过50％死亡。长期少量出血引起贫血。出血死亡？四、出血的后果本文档共64页；当前第26页；编辑于星期六\3点59分第三节血栓形成(thrombosis)男性,38岁,波音737驾驶员,高血脂病史多年,患者于2004年1月31日执行飞行任务6小时后,自觉左侧小腿肿胀、疼痛，站立及行走症状明显加重，来医院就医，检查发现：左侧小腿明显肿胀，有压痛，左侧腘窝压痛明显。请问患者可能诊断的疾病？为什么？本文档共64页；当前第27页；编辑于星期六\3点59分血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。一、血栓形成的概念血栓(thrombus)：形成的固体质块本文档共64页；当前第28页；编辑于星期六\3点59分二、血栓形成的条件和机制条件血液性质的改变：血小板、凝血因子增多、血液粘稠度增加，大量组织因子入血。如严重失血、大面积烧伤、某些肿瘤等心血管内膜的损伤：如风湿性心内膜炎、动脉粥样硬化血流状态改变：血流速度变慢或涡流形成如：长期卧床、大手术后等本文档共64页；当前第29页；编辑于星期六\3点59分（一）心血管内膜损伤的机制内皮细胞受损胶原纤维暴露血小板聚集激活Ⅻ因子释放组织因子激活外源性凝血系统激活内源性凝血系统血液凝固本文档共64页；当前第30页；编辑于星期六\3点59分（一）心血管内膜损伤的机制本文档共64页；当前第31页；编辑于星期六\3点59分（二）血流状态改变的机制静脉血栓多于动脉血栓下肢静脉血栓多于上肢静脉血栓本文档共64页；当前第32页；编辑于星期六\3点59分三、血栓形成的过程和类型基本过程血小板的析出、粘集血液凝固本文档共64页；当前第33页；编辑于星期六\3点59分（一）白色血栓：血栓的头。常见于心内膜和大动脉（二）混和血栓：血栓的体。（三）红色血栓：血栓的尾。（四）透明血栓：见于休克和DIC时的微循环。三、血栓形成的过程和类型血栓类型：本文档共64页；当前第34页；编辑于星期六\3点59分（一）白色血栓腹主动脉与髂动脉分叉处，内膜附着一蛹形固形物，质硬与动脉壁紧密连接，灰白色、干燥，表面粗糙并有波纹。风湿性心内膜炎，瓣膜表面有淡红色的血栓，由细颗粒状血小板及少量纤维蛋白构成。本文档共64页；当前第35页；编辑于星期六\3点59分（二）混合血栓高倍镜下图中央呈珊瑚状排列的是聚集的血小板小梁，其周围附着白细胞、红细胞。本文档共64页；当前第36页；编辑于星期六\3点59分（三）红色血栓在分支静脉内有暗红色的血栓并阻塞管腔，干燥易碎，失去弹性，容易脱落。本文档共64页；当前第37页；编辑于星期六\3点59分（四）透明血栓在肾小球毛细血管内见纤维素。本文档共64页；当前第38页；编辑于星期六\3点59分血栓机化小静脉内血栓被肉芽组织代替再通肉芽组织四、血栓结局1.溶解，吸收2.软化，脱落3.机化，再通4.钙化本文档共64页；当前第39页；编辑于星期六\3点59分五、血栓对机体的影响有利：止血不利：堵塞血管栓塞导致心瓣膜病有利有害？本文档共64页；当前第40页；编辑于星期六\3点59分第四节栓塞（embolism）护士注射前为什么要排出空气？本文档共64页；当前第41页；编辑于星期六\3点59分不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。栓子（embolus）：固体、液体、气体最常见的栓子是脱落的血栓。一、栓塞概念本文档共64页；当前第42页；编辑于星期六\3点59