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免疫(一)先天性免疫1.Duffy氏血型阴性，对间日疟原虫有完全的不感受性。2.镰状红细胞症患者，恶性疟症状轻。G6PD镰状细胞病的特征是红血球形状发生突变，由平滑的圆圈形状改变为新月形或半月形。畸形细胞缺乏可塑性，会阻塞毛细血管，阻碍血液流动。这一状况导致红血球存活期缩短，继而发生贫血，通常称之为镰状细胞贫血。镰状细胞病患者血液含氧量低并且发生血管堵塞，可导致出现慢性和急性疼痛综合症、重度细菌感染和坏疽（组织坏死）。正常人出生后有三种血红蛋白HbA（90%）HbA2（2-3%）HbF（1%）全球异常血红蛋白750种我国67种血红蛋白的性质可以使一些人群对疟原虫感染产生抗性血红蛋白病是由于血红蛋白一级分子结构异常，或一种或一种以上珠蛋白不能合成或合成不足，但是结构正常而导致的遗传疾病(二)获得性免疫带虫免疫：疟疾急性发作停止后，患者血中或组织中仍有少量原虫未被清除，但对新的感染有免疫力，即机体免疫力与原虫保持着相对稳定。一旦原虫被消灭，免疫力也随之消失，即是带虫免疫(premunition)免疫逃避(immuneevasion):疟原虫逃避免疫效应，在宿主体内长期存在，与机体的保护性免疫抗体共存，即为免疫逃避。可能是通过抗原变异，抗原抗体复合物或胞内寄生阻断T细胞的作用。ImmunityAnimportantdistinctionmustbemakebetweenconditionsthatconferresistancetomalariaacquiredimmunity,whichdevelopafterinfectionorafterimmunizationInsusceptibilityofmostblackstoP.vivaxmalariabecauseoftheabsenceofthemerozoitereceptorassociatedwiththeDuffyfactoronredcellsThepresenceofthesicklehemoglobintraitconfersanotherformofresistancetoP.falciparum,whichdoesnotpreventinfectionbutlimithighdegreesofparasitemiathatmightbefatal.InsomepartsoftheworldG-6-PDdeficiencyofredcellsalsoappearstolimitparasitemiaPremunitionevasionofhostimmunityProtectiveimmunityagainstmalariaparasitesisslowtodevelopandnon-sterile.Thisprotectiveimmunitypersists,whilethemalariaparasitesarestillinthehost,thiskindofimmunitycalledPREMUNITIONinmalariology.ItmaybeexplainedbyboththeextremeantigenicdiversityattheparasitetheexistenceofEvasionofimmunityBythepoorimmunogenicityofitsantigensbecauseoftheiranalogytohostmolecules,orbysequestration,(Theabilityofparasitetoremainsequesteredbycytoadherencethetothecapillaryliningofcertaintissuesthusavoidingexposuretoimmuneeffectormechanisms),orbyantigenicvariationOrganismcharacteristicsPlasmodiumvivax48hrs–cycleTendsto
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