麻醉药理学教案.docxVIP

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教案

教案

课

专

程

业

麻醉药理学

麻醉学

年

级

2004级

教

师

张红

职

称学位

教授 硕士

部系、教研室 _麻醉系麻醉药理学教研室

2006 －－2007 学年 第 2 学期

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课程名称

周次

章节名称

授课方式教学目的及要求教学重点和难点

麻醉药理 授课专业 麻醉系

第 6 周， 第 11 次课 2007 年 4 月 10 日

第六章 局部麻醉药 第一节 概述

课堂讲授（√）；实践课（） 教学时数 1

（一）熟练掌握局部麻醉药的药理作用、不良反应

（二）掌握局部麻醉药的作用机制

（三）了解局部麻醉药的分类及构效关系

教学重点：

局部麻醉药的药理作用、不良反应

教学难点：

局部麻醉药的构效关系、作用机制

时间分配及辅

局部麻醉药的概念

教学内容

第六章 局部麻醉药

助手段

能可逆性地阻断神经冲动的发生和传导，在意识清醒下，使有关神经支配的部位现暂时性，可逆性感觉丧失的药物

理想的局麻药

理化性质稳定，易长期保存易溶于水，局部刺激性小

起效快，作用强，能满足不同手术需要的时效对皮肤黏膜的穿透力强，且是可逆的

无明显毒性,不易引起变态反应无快速耐受

5分

40分

第一节 概述

（一）局部麻醉药的分类及构效关系分类：

酯类局麻药 普鲁卡因 丁卡因 氯普鲁卡因酰胺类局麻药 利多卡因 布比卡因 罗哌卡因

45分

短效

普鲁卡因

氯普鲁卡因

中效

利多卡因

甲哌卡因

长效

布比卡因

罗哌卡因

局麻药的分子结构决定其理化性质和药理性质芳香基团 不同脂溶性的局麻药

中间链 决定代谢途径作用强度氨基团 药物分子的解离度

（二）局部麻醉药的作用机制

阻断外周或中枢、传入或传出、突起或胞体、末梢或突触→兴奋阈↑→动作电位↓→传导速度↓→兴奋性和传导性丧失

钙离子学说、膨胀学说、受体学说阻止钠离子内流

使用依赖局麻药对静息状态下的神经作用弱，增加电刺激可加强其作用

（三）局部麻醉药的药理作用1、局部麻醉作用

局麻药对神经阻滞的程度与剂量、浓度、神经纤维的类别、刺激强度有关满意的神经阻滞：足够的浓度，充分的时间，足够的神经长轴与局麻药接触

2、吸收作用

局麻药剂量或浓度过高、误入血管→血中药物达到一定浓度→抑制中枢神经系统、心血管系统

对中枢神经系统的影响

眩晕、烦躁、肌颤→神志错乱、阵挛性惊厥→昏迷、呼吸肌麻痹对心血管系统的影响

心肌收缩力↓不应期延长、传导↓、血管平滑肌松弛

（四）影响局麻药药理作用的因素1、剂量

显效快慢、阻滞深度和持续时间2、加入血管收缩药

减慢吸收，降低血药浓度，延长作用时间3、pH值

酸性→阳离子浓度高碱性→碱基浓度高

理论上：局麻药分子透过神经膜的数量取决于碱基的浓度pH值升高，碱基浓度增加，增强局麻药作用

4、局麻药的混合作用

（五）体内过程

1、吸收

剂量、注药部位血管收缩药决定影响血药浓度不同部位注药后血药浓度：

肋间＞骶管＞硬膜外＞臂丛＞蛛网膜下腔＞皮下浸润同一部位注药其吸收率与该部位的血流灌注有关

2、分布

局麻药的分布取决于药物的理化性质和各组织器官的血流量

时效短的局麻药 二室模式时效长、脂溶性高 三室模式

3、生物转化与排泄

酯类局麻药→假性胆碱酯酶水解→原形排除

酰胺类局麻药→肝微粒酶、酰胺酶分解→经肾排除

（六）不良反应

1、毒性反应

单位时间内误用超剂量或将过量的局麻药直接注入血管

预防措施：使用安全剂量，延缓吸收，注意回吸，警惕毒性反应的先兆，尽量纠正病人的病理状态，关键在预防

治疗措施：立即停药，保持呼吸道通畅，给氧，静注安定0.1-0.3mg.kg-1如有惊厥，应及时控制其发生，注意维持循环的稳定和体温的监测

2、高敏反应

个体差异或者同一病人，处于不同的病理生理状况及周围环境的影响→小量

（1/3-2/3）局麻药晕厥、呼吸抑制，甚至循环衰竭3、特异质反应

极小量引起严重的毒性反应 可能与遗传有关4、变态反应

又称过敏反应，属于抗原抗体反应轻者： 皮肤斑疹或血管性水肿

严重者：呼吸道粘膜水肿，支气管痉挛，呼吸困难甚至肺水肿及循环衰竭酯类局麻药较多见

5、局部组织的损伤

临床常用的局麻药对正常的神经组织几乎没有刺激作用和毒性神经系统疾病、脊髓外伤、炎症易诱发或加重神经并发症

启

启

病例讨论（见幻灯）

外

语要

求

Localanesthefics

Loseclqrendence

usedependence

Procaine

tetracaine

chlorprocaine

lidocaine

bupivcaine

ropivacaine

小

局麻药是一