酸碱平衡紊乱(本科).pptVIP

2．心血管系统(1)心肌收缩力降低：①酸中毒，H+抑制Ca2+内流；②H+抑制心肌肌浆网释放Ca2+；③H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合，抑制心肌收缩力。Ca++Ca++Ca++Ca++收缩期Ca++Ca++本文档共52页；当前第30页；编辑于星期一\4点43分MolecularBasisofContraction本文档共52页；当前第31页；编辑于星期一\4点43分(2)室性心律失常：主要原因：高血钾机制：细胞内K+外移肾排K+减少而排H+增加(3)血管张力降低：机制：毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低后果：微血管床扩张，回心血量减少。本文档共52页；当前第32页；编辑于星期一\4点43分ShockstageⅡ本文档共52页；当前第33页；编辑于星期一\4点43分二.呼吸性酸中毒（一）概念、原因与机制由于CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆［H2CO3］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾患吸入气CO2浓度高本文档共52页；当前第34页；编辑于星期一\4点43分（二）呼吸性酸中毒时机体的代偿急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要为肾脏的代偿调节代偿很有限可完全代偿本文档共52页；当前第35页；编辑于星期一\4点43分急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血浆Cl-下降本文档共52页；当前第36页；编辑于星期一\4点43分急性呼吸性酸中毒因CO2急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值减少，血pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化：PaCO2原发性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不变。慢性呼吸性酸中毒肾代偿?血浆［HCO3-］、［H2CO3］均增高，两者比值可维持在20／l或接近20／l，血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改变:PaCO2升高，AB＞SB；继发性改变:SB、AB、BB升高，BE为正值加大，血［K+］升高。（三）呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势本文档共52页；当前第37页；编辑于星期一\4点43分第一节

酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、概念酸——能释放出H+的物质碱——能接受H+的物质酸碱平衡——机体不断地处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱——指酸碱平衡失调的状况。本文档共52页；当前第1页；编辑于星期一\4点43分二、体液中酸碱物质的来源挥发性酸:H2CO3(15mol/d)硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂(50-100mmol/d)尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中间代谢产物（丙酮酸、乳酸、酮体）CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3Glucose

Protein

FatCO2+H2OO2酸的来源本文档共52页；当前第2页；编辑于星期一\4点43分碱的来源H2CO3H++HCO3-糖异生CO2+H2O外源性extrinsic内源性intrinsic氨基酸脱氨?尿素，对pH影响不大；肾小管C泌NH3?NH3+H+?NH4+肾小管重吸收HCO3-有机酸盐：柠檬酸盐苹果酸盐酒石酸盐本文档共52页；当前第3页；编辑于星期一\4点43分三、酸碱平衡的调节1.血液的缓冲作用缓冲系统主要存在部位占全血缓冲系统（%）缓冲特点[HCO3-]/[H2CO3]血浆、细胞内53（35，18）缓冲能力强，缓冲固定酸的主要系统，