胰腺炎相关内脏静脉血栓诊治专家指导意见(2020年，沈阳)中华医学会消化病学分会胰腺病学组(发布时间：2020-10).pdfVIP

2022/12/6胰腺炎相关内脏静脉血栓诊治专家指导意见(2020年，沈阳)中华医学会消化病学分会胰腺病学组(发布时间：2020-10)

胰腺炎相关内脏静脉血栓诊治专家指导意见(2020年，沈阳)

中华医学会消化病学分会胰腺病学组(发布时间：2020-10)

胰腺炎是当今严重影响国民健康和生命质量的重大疾病之一[1-2]。内脏静脉血栓(splanchnicveinthrombosis，SVT)可造成肠缺血、肠坏死、门静脉高压等致死性并发症[3-4]。胰腺炎相关SVT是

指在胰腺炎基础上发生门静脉、脾静脉和(或)肠系膜静脉血栓。随着影像学检查技术的进步、临床医师对SVT认识的深入，越来越多的胰腺炎患者被发现合并SVT，甚至胰源性门静脉高压症。国内

外已有多部临床实践指南和共识探讨了急、慢性胰腺炎的管理策略[1-2,5-8]，但很少关注胰腺炎相关SVT的诊治。经系统检索国内外文献，尚无详细探讨胰腺炎相关SVT的诊治共识。为此，由中华

医学会消化病学会分会胰腺病学组牵头，邀请国内致力于该领域的消化、血液、内镜、介入、外科等多学科专家多次共同讨论、修改，制定了本专家指导意见，以规范胰腺炎相关SVT的临床诊治标

准。本专家组尝试参考“建议评估、发展和评价的分级(gradeofrecommendationsassessment，developmentandevaluation，GRADE)”系统对指导意见进行评估，但相关研究证据相对欠

缺且质量偏低，因此暂不讨论指导意见的证据级别和推荐强度。

一、流行病学

指导意见1：SVT是胰腺炎的并发症之一；胰腺炎相关SVT发病率呈增长趋势，应引起临床医师重视。

胰腺炎是SVT的危险因素[3-4]。随着对SVT认识的深入、诊断手段的进展，文献报道其发病率逐渐增高。急性胰腺炎相关SVT的发病率为1%～24%[9-13]，多发生在中度重症和重症胰腺炎发病后

[14][14-16][13,17]

的1～2周内，与胰腺坏死程度和范围密切相关。慢性胰腺炎相关SVT的发病率为5%～37%。不同研究结果之间的差异可能与纳入的胰腺炎患者病情严重程度，以及采取的影像

学检查手段各异有关。一项meta分析发现，胰腺炎相关SVT的患病率为13.6%，急、慢性胰腺炎相关SVT的患病率分别为16.6%、11.6%，其中胰腺炎相关脾静脉血栓的患病率为11.2%[13]。另一

项meta分析提示，胰腺炎相关脾静脉血栓的发病率为14.1%，急、慢性胰腺炎相关脾静脉血栓的发病率分别为22.6%、12.4%[18]。

二、解剖学

指导意见2：脾静脉是胰腺炎导致SVT最常累及的静脉，其次为门静脉和肠系膜上静脉。

门静脉在胰腺颈后方，由脾静脉和肠系膜上静脉汇合形成，同时接受胰十二指肠上静脉、胃左(冠状)静脉、胆囊静脉的血液。脾静脉还接受胃短静脉、胰静脉、胃网膜左静脉、肠系膜下静脉的血

液。肠系膜上静脉接受小肠、升结肠和横结肠的血液[19]。因脾静脉多位于胰体和胰尾后方，胰体尾病变可使脾静脉受压或血栓形成，使脾静脉回流受阻。脾静脉是胰腺炎导致SVT最常累及的静

[14][13]

脉，其次为门静脉和肠系膜上静脉，患病率分别约为11.2%、6.2%和2.7%。

三、病理生理机制

指导意见3：胰腺炎相关SVT主要与胰腺炎症反应和胰腺假性囊肿压迫等有关。

胰腺炎并发SVT的主要病理生理机制可能包括：①胰腺肿胀和坏死、炎症细胞浸润可能直接累及静脉，引起血管内膜损伤；②胰腺假性囊肿或肿大的胰腺实质压迫静脉，导致静脉血流淤滞，进而诱

发静脉血栓形成[16-17]；③炎症介质水平升高，可激活凝血系统，导致血小板和富含纤维蛋白的凝血酶沉积，进而诱发静脉血栓形成；④破坏的胰腺组织因子直接暴露于血液，引发凝血级联反

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