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尿崩症的诊治
ppt课件1
胡蕾
ppt课件2
n定义：是由于抗利尿激素分泌不足，或肾脏对ADH反应不敏感引起肾小管对水的重吸收障碍所致的一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的临床综合征
n尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年多见，男性多于女性，男女之比2：1
尿崩症
ppt课件3
n根据病因不同分4类：
n中枢性尿崩症(CDI)
n肾性尿崩症(NDI)
n原发性烦渴症(PP)
n妊娠尿崩症(GDI)
若能有效准确的诊断尿崩症的类型，得到有效的治疗，患者可以向正常人一样的生活。
ppt课件4
n人体的抗利尿激素为精氨酸加压素(AVP)是有下丘脑的视上核和室旁核的巨细胞神经元合成，转运至神经垂体储存，是机体调节水代谢平衡的最重要激素。
nAVP为小分子9肽激素，分子量1000左右，血浆浓度含量很低。(测定后干扰物质影响大，未在临床广泛开展)
水摄入：
饮水食物水
代谢的内生水
水排出：
粪便
尿液
呼吸
皮肤
水代谢
ppt课件5
n抗利尿作用
作用于肾脏集合管和远曲小管后段ADH-V2受体，促进水的重吸收，生成浓缩的尿液。
n血管加压作用
作用于血管平滑肌V1受体使之收缩、升高血压；AVP血中浓度很低，几乎无收缩血管平滑肌致血压升高的作用，但浓度高时能引起血管收缩而血压升高。
n其他作用
分泌入门脉达到垂体，为促进ACTH分泌的因素之一；通过自主神经有调节心率、呼吸频率和睡眠作用；内皮细胞V2受体增加血中凝血8因子和假血友病因子释放。
AVP生理作用
ppt课件6
n精细调节：血浆渗透压刺激是AVP主要生理性分泌调节血浆渗透压正常范围(275-285mOsm/kg)
n粗调节：严重低血容量/低血压刺激是AVP释放强烈因素
n激素或药物：如糖皮质激素有利尿允许作用
n其他：疼痛、恶心、呕吐、应激、缺氧、低血糖等病理症状和温度变化等环境因素
AVP的分泌调节
ppt课件7
n尿崩症是一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的临床综合征
n临床分4种类型
nAVP是调节水代谢的重要激素，血浆渗透压是其释放的主要调节因素
小结
ppt课件8
n是由于下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤造成抗利尿激素合成、分泌、转运、储存及释放功能缺陷而导致。
常见病因
(一)先天性(占全部CDI的1-2%)
n发育缺陷：如视中膈发育不良或其他中线发育缺陷
n遗传缺陷：家族性尿崩症，Wolfram综合征
(二)垂体损伤
n鞍区肿瘤：颅咽管瘤、生殖细胞瘤及垂体大腺瘤等肿瘤；
颅咽管瘤是最常见的先天性良性肿瘤，起源于鞍膈与垂体柄交界处，任何年龄均可发病，儿童、青少年多见，术前8-35%发生CDI，术后70-90%发生CDI；生殖细胞瘤来自垂体后叶及漏斗部，常伴有垂体柄增粗。垂体非功能性腺瘤往往体积较大，更容易累及垂体柄，比功能性垂体瘤更易导致CDI。
n血管疾病：脑动脉瘤、颅内出血；
n创伤性：外伤、手术、放射性损伤；
ppt课件9
(三)浸润性和炎性病变
n肉芽肿性疾病：组织细胞病、结节病、Wegener肉芽肿等
n肿瘤性新生物：中枢神经系统淋巴瘤、白血病、转移癌(最常见肺癌和乳腺癌)
n自身免疫性疾病：淋巴细胞性垂体炎
n感染：细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑炎
中枢性尿崩症
ppt课件10
(四)特发性中枢性尿崩症(随诊)
n原因未明,约占全部CDI的40%可能的原因：
尸检发现视上核,
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