医院培训课件：《创伤失血性休克早期救治》.pptx

创伤失血性休克早期救治

目录一、前言二、早期诊断及程度判定三、发病机制四、早期救治原则五、总结

前言创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。创伤失血性休克所致死亡占创伤早期死亡的30%～40%?。及时、早期处理对于严重患者至关重要，可有效降低MODS发生率及病死率。

早期诊断创伤失血性休克的早期诊断符合下列条件1，以及2、3、4项中2项，或5、6、7项中1项，即可诊断为创伤失血性休克:(1)有导致大出血的创伤，如道路交通伤;(2)意识改变，如烦燥不安或神志淡漠、昏迷等;(3)脉搏细速，＞100次/min或不能触及，休克指数＞1.0;

早期诊断(4)皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间＞2s)，皮肤可见花斑、黏膜苍白或发绀，尿量＜30mL/h或无尿;(5)收缩压＜80mmHg;(6)脉压差＜20mmHg;(7)原有高血压者收缩压较原收缩压下降30%以上

程度判定依据失血量和临床表现，创伤失血性休克一般分为轻、中、重、危重4级。轻度休克:失血量为全身血量的15%～20%，休克症状不明显;意识变化不大，可能清醒，也可能躁动或轻度模糊;脉搏较快，约100次/min，强度正常或稍低;血压正常或稍低，脉压差稍低(30～40mmHg);尿量36～50mL/h，休克指数＞1.0～1.5;微循环变化不明显。

程度判定中度休克:失血量为全身血量的20%～40%，表现烦躁不安、口渴、呼吸急促、定向力尚存，有时意识模糊，说话含糊，回答问题反应慢;脉搏增快，约120次/min或更快;收缩压70～90mmHg，休克指数1.5～2，脉压差＜20mmHg;颈静脉充盈不明显或仅见充盈形迹，肢体末端厥冷，手指压迫前额或胸骨部位皮肤引起的苍白2秒以上恢复，尿量仅24～30mL/h。

程度判定重度休克:失血量达全身血量的40%～50%，意识模糊，定向力丧失，甚至昏迷，瞳孔大小正常或扩大，对光反射迟钝;脉搏快而弱(＞120次/min)，收缩压＜60mmHg或测不到，休克指数＞2.0;颈静脉不充盈，前额及胸骨皮肤压迫后始终苍白，肢端厥冷，范围向近端扩大，冷汗，尿量＜

18mL/h甚至无尿;甚至出现心脏停搏。

程度判定危重休克:失血量超过全身血量的50%，脉搏难触及，无尿，昏迷，重度发绀、心跳骤停等。

在细胞水平，氧供不足时细胞转为无氧代谢，不断增加的氧债的结果是乳酸、无机磷酸盐和氧自由基的积聚。损伤相关分子模式的释放（简称DAMPs或警报素），包括线粒体DNA和甲酰肽，引起全身炎症反应。随着ATP的供给减少，细胞膜破裂、细胞凋亡和程序性坏死，细胞稳态最终崩溃，最终死亡。

在组织水平，低血容量和血管收缩导致肾、肝、小肠、骨骼肌的低灌注和损伤，从而导致多器官功能衰竭。在极度失血时，无脉使脑和心肌低灌注，在几分钟内可导致脑缺氧和致命性心律失常。出血也引起全身血管内皮细胞巨大变化。在出血部位，内皮细胞和血液共同促进血栓形成。累积的氧债和激增的儿茶酚胺最终使全身保护性糖萼屏障脱落，导致内皮损伤。

伴随出血和休克，血液中出现适应的和不适应的变化。在出血部位，凝血级联和血小板被激活形成止血栓。在远离出血的部位，纤溶活性增加，可能是防止微血管血栓形成。由于贫血导致大大减少的血小板数和血小板边缘集聚下降以及血小板活性降低也促成了凝血障碍并增加死亡率。医源性因素会进一步加剧伴活动性出血患者的凝血障碍。过度使用晶体液复苏会稀释携氧能力和凝血因子的浓度。

早期救治原则原则：高效止血、液体复苏、血管活性药物应用、血液制品应用高效止血主要指在现场或转运过程中使用止血材料积极控制体表出血。存在继续出血风险患者可3h内尽早使用氨甲环酸首剂1g，追加1g。

早期救治原则液体复苏EGDT：6小时内达到的复苏目标包括:①中心静脉压(CVP)8?12mmHg②平均动脉压(MAP)65mmHg;③尿量0.5mL/(kg.h);④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（ScvO2)70%,混合静脉氧饱和度(SV02)65%EGDT用于临床上存在明显的缺陷性，但可作为经验不足医师的一种参考。

早期救治原则2017年12月《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识》指出：在院前环境下，通过滴定方式进行容量复苏以使大动脉搏动维持在可明显感知状态，一般以维持收缩压80mmHg或者可