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糖尿病周围神经病变

治疗体会

病史资料张孝扣男46岁入院时间2005年10月19日主诉：发现血糖升高7年，双下肢疼痛2月

现病史患者T2DM史7年，05年7月份起予诺和灵30R降糖，空腹血糖7-8MMOL/L，血糖控制尚可，05年8月出现双下肢不适，由左下肢发展为双下肢，疼痛难忍，夜间为甚，伴麻木，蚁行感，行走加重，在外院静滴前列腺素治疗1月余，效果欠佳，05年10月19日入院，入院时口干多饮，双下肢麻木疼痛，左侧为著，食纳差，寐欠安，大便干燥难排，1-2天一次，小便调。发病来无咳嗽，咳痰，无尿频、急、痛，无视物模糊，无恶心呕吐，无昏迷及黑矇。

体格检查T36.8BP120/75mmHg，神清，精神萎软，发育良好，营养一般，轮椅推入病房，心肺未见异常，腹部体检未见异常，双下肢无浮肿，四肢肌力肌张力正常，无肌肉萎缩，疼痛过敏。舌淡红，苔薄白脉弦细。

实验室检查随机血糖5.1mmol/l

入院诊断中医诊断：1、消渴阴虚内热2、痹证痰瘀阻络西医诊断：2型糖尿病糖尿病神经病变

2005-10-22

双下肢麻木明显缓解，疼痛仍然明显，神清、精神可，纳食欠香，大便日行一次，干燥，小便正常，寐欠安。PE：未见明显异常。由于患者诉双下肢疼痛明显，改卡马西平0.2bid止痛，培达50mgqd改善微循环，其余治疗暂不改变，继观。

2005-10-23~31期间，患者双下肢麻木明显缓解，左下肢疼痛时有反复，尤以足底为甚。食饮可寐安，血糖控制良好，暂不调整。

2005-11-1一般情况可，血糖控制尚可，夜间（近2日）低血糖反应明显，今日晚餐前胰岛素减去2u，因尼莫同，弥可保疗程已到故停用静脉制剂，改为口服尼莫同30mgtid，弥可保500ugtid巩固疗效。

2005-11-1患者舌质淡紫，苔白，滑腻，脉弦细，辨证当属阴虚痰瘀内阻，治法养阴化痰，活血通络，拟方如下：生地15g川牛膝15g当归10g玄参15g天花粉20g地龙10g虎杖15g延胡索15g羌独活各10g丹参10g猪茯苓各10g甘草5g4付(11月1-4日)

2005-11-4患者双下肢麻木减轻，血糖控制平稳，患者疼痛缓而未尽，加用消心痛扩张小动脉改善微循环，中药活血化瘀止痛继用原方。

2005-11-7病情好转出院。

糖尿病周围神经病变

治疗措施

严格控制血糖是治疗基本原则UKPDS*的研究已证实，严格控制血糖可以控制糖尿病神经病变的发生及进展，尤其是糖尿病微血管病变。*UKPDS是英国科学家进行的一个为时20年的2型糖尿病临床试验。

药物治疗钙拮抗剂（尼莫地平）醛糖还原酶抑制剂（ARI）肌醇治疗抗自由基制剂神经营养因素：神经节苷酯，弥可保（甲基B12）抗葡萄糖非酶氧化剂、氨基胍类药物改善微循环（阿斯匹林、培达、丹参）

对症治疗物理疗法镇痛剂止泻剂神经源性膀胱治疗胃肠低张状态体位性低血压阳痿

钙拮抗剂治疗糖尿病周围神经病变的机制使用钙拮抗剂治疗糖尿病周围神经病变是近期糖尿病治疗学上的重要进展①增加神经血流量，改善神经缺血缺氧；②增加神经内毛细血管密度，促进微血管生长；③改善神经突触前肾上腺素能反应；④直接的神经保护作用。

细胞内钙超载血管平滑肌收缩血管痉挛细胞膜破坏线粒体功能障碍神经细胞死亡引起神经递质释放激活降解酶活化磷脂酶钙超载对神经系统的影响

神经细胞膜钙离子通道电压依赖型钙通道受体依赖型钙通道L型尼莫地平N型T型P型钙离子通道

尼莫地平治疗原理抑制血管平滑肌收缩，扩张血管增加毛细血管密度，促进微血管生长改善神经细胞缺血缺氧

尼莫地平治疗原理减少和防止细胞外钙离子进入神经细胞保护神经元

尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变-Ⅰ据国内目前的报道：下肢麻木或疼痛明显减轻，有效率在90%以上1-2周止痛者约68%3-4周止痛者约18%5-6周止痛者约7%山东医药1999；Vol39(6)江苏临床医学杂志2000；Vol4(1)

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