休克MODS肠功能衰竭.pptx

休克MODS肠功效衰竭;急性失血性休克第一次世界大战

急性肾功效衰竭50年代早期朝鲜战争

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）60年代越战

序贯性系统衰竭1973年DrTilney

多器官衰竭（MOF）80年代DrBaue

MODS1991年Chicago会议

全身炎症反应综合征（SIRS）

代偿性抗炎反应综合征（CARS）1996年

;整体描述水平;休克是指在病因作用下ECBV降低(急性循环衰竭)，引发各主要生命器官微循环灌流量严重不足（微循环障碍），造成细胞功效紊乱和器官机能代谢发生严重障碍全身性病理过程。;;休克发生始动步骤;血容量??;休克分类;;微循环调整;微循环功效;;Shockstage;微循环改变特点;病因;;;;;;;全身炎症反应综合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）;原因;发病机制;器官功效改变与多器官

功效障碍和衰竭;主要器官功效衰竭;急性呼吸功效衰竭

——shocklung;毛细

淋巴管;Lung;Shocklung机制;急性心力衰竭;消化道和肝功效障碍;脑功效障碍;大鼠休克前、后及再灌注期大血管超声参数比较

;一、超声监测失血性休克大鼠模型

休克及再灌注过程肾血流动力学;;本研究中休克及再灌过程肾体积、实质厚无显著差异。休克期大部分大鼠肾实质回声无显著改变，2DUS对休克过程监测意义不大。

;休克时，肾小动脉和入球小动脉收缩，肾血流量降低，尤其是肾皮质血流降低。;;失血性休克大鼠模型各观察阶段肾病理改变

;;;;;腹腔注射酵母菌;B鼠有腹水约20ml;;二、超声监测失血性休克大鼠模型休克及再灌注过程肝血流动力学;休克时门静脉损失血量远超出肝动脉损失血量。

;;

;;休克期肝ACVI;

;大鼠休克前、休克期及再灌注期肝2DUS及PW参数比较：;CVI：休克期肝内血流分布降低，再灌期肝内血流增多，以肝A为主。

PW：休克期门静脉血流速及流量下降，肝AVmin下降，RI、PI升高。再灌注期肝AVmax、Vmin升高，RI、PI下降，但RI较休克前高。门脉血流速及流量与休克期无显著差异。;失血性休克大鼠模型各观察阶段肾生化指标改变;失血性休克大鼠模型各观察阶段肝功效生化指标：;失血性休克大鼠模型各观察阶段肝病理改变

;;;;;;;MODS与急性肠道功效衰竭;基本概念;临床意义;国内外研究;;;小肠粘膜;;肠粘膜上皮及细胞紧密联接;细胞屏障;;细胞间紧密连接，条索数目降低，疏密不一，部分断离，出现游离终端（冷冻蚀刻电镜×45000）;;粘液屏障;主要成份为糖蛋白及脂质

覆盖上皮表面，预防细菌内毒素侵袭

糖蛋白可粘附细菌并将细菌包绕在SIg-A中

脂质部分还是氧自由基去除剂

含有抗酸性;;免疫屏障;;;;胃肠动力屏障;肠道屏障功效检测方法;;肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高

(109例MODS);肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高;急性肠道衰竭时病理生理改变;肠粘膜屏障受损;肠粘膜屏障受损（78例）;肠粘膜屏障受损（78例）;血浆DAO活性升高;血浆D-乳酸含量增加;肠生物屏障损伤;SIRS患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧菌总数降低，以双歧杆菌为主。;肠运动功效失调;休克大鼠胃肠电快波频率降低;休克大鼠胃肠电快波振幅指数降低;;肠道细菌及内毒素易位;休克大鼠器官细菌移位发生率;SIRS患者血浆内毒素水平升高;MODS肠功效障碍诊疗标准及评分（草案）