呼吸衰竭小讲课课件.pptxVIP

呼吸衰竭;概念;病因和发病机制;2发病机制;缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响;对中枢神经系统的影响

Pao260mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退

Pao2 40-50mmHg:一系列神经系统症状

Pao230mmHg:神志丧失乃至昏迷

PaO220mmHg:数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。

轻度cO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等

肺性脑病;2、对循环系统的影响

反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加

严重缺氧和cO2潴留抑制作用→血管扩张血压下降、心律失常。

严重缺氧→室颤、心脏骤停

长期慢性缺氧→心肌纤维化、心肌硬化

呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损→肺心病;3、对呼吸系统的影响

氧60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强

氧30mmHg呼吸抑制作用

Paco280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用

注意氧疗方法;4、肾功能的影响：

功能性改变，甚至发生肾功能不全。

缺氧可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高：Pao240mmHg、RaCo265mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少，引起肾功能障碍;5、对消化系统的影响

缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升

呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡;6.对酸碱平衡的电解质的影响

严重缺氧时，体内三羧酸循环氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑制，降低机体能量效率，导致代谢性酸中毒，能量不足可导致钠泵功能障碍，造成高钾血症和低氯血症。;7.对血液系统的影响;分类;按发病缓急分类

急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，某些突发的致病因素使通气和(或)换气迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭。如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命

慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常见。虽有缺Q2,或伴c2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。;按发病机制分类

泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。;临床表现;2)发绀

是缺O2的典型表现

当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。;3)精神、神经症状

急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。

CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，pH代偿，尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留，PH7.3时，会出现精神症状;4)循环系统表现

心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降，慢性呼吸衰竭。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与C02潴留引起外周血管扩张有关;5)消化和泌尿系统表现

严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和cO2潴留的纠正而消失。;诊断;治疗;谢谢！