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第十六章肝功效衰竭;;肝功效不全（hepaticinsufficiency);肝功效衰竭（hapaticfailure):;肝硬化;;急、慢性肝功效衰竭特点;肝细胞及枯否
细胞功效、数量↓;本章重点内容;（一）氨中毒学说;（1）氨生成过多：;①肠道;
肝功效不全时：;②肾脏：;③肌肉：;（2）氨去除不足;肝功效严重障碍;;④氨抑制丙酮酸氧化脱羧→乙酰COA降低→三羧酸循环受阻。;抑制性递质增多
（谷氨酰胺、?-氨基丁酸）;晚期升高：
高浓度氨抑制GABA转氨酶，?-GABA分解↓
病人抑制;NH3与K+竞争，影响Na+-K+在神经
细胞膜内外分布→干扰神经冲动传导。
;氨中毒学说;（二）假性神经递质学说：;1、假性神经递质怎样产生：
;
取代正常神经递质，影响中枢功效
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原神经递质，大脑皮层兴奋性无法维持——昏迷；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼样震颤，共济失调
;假性神经递质学说;表现为支链氨基酸（BCAA）/芳香族氨基酸(AAA)比值降低。
正常为3～3.5
肝性脑病为0.6～1.2;
肝功效障碍，门-体侧枝循环形成→胰岛素灭活↓→高胰岛素血症→骨骼肌和脂肪组织对BCAA摄取、分解↑→血浆中BCAA↓;（1）肝功效障碍，门-体侧枝循环形成→AAA分解代谢↓或转化为糖↓
（2）胰岛素/胰高血糖素比值↓
胰高血糖素促进组织蛋白分解→AAA产生↑→血浆AAA↑;
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，由同一载体转运入脑，因而存在相互竞争作用。;;
正常神经递质生成降低，假性神经递质生成增多。
故该学说是对假性神经递质学说一个补充和发展。;氨基酸失衡学说;当前，此学说尚建立在动物试验基础上;氨中毒学说;（六）其它原因作用;当前观点
肝性脑病发生机制复杂，研究尚不明确；
基本倾向于上述四个致病机制；
各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，尤其是高血氨致病性非常主要。;二、肝性脑病影响原因;5、利尿剂使用不妥：引发肾前性氮质血症
低钾性碱中毒。;肝硬化腹水病人腹腔放液不妥、外科手术、酒精中毒、肝炎病毒感染、饮酒、便秘、腹泻等。;肝性肾功效衰竭又称肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）分为真性和假性两种。;肝性肾功效衰竭类型：;（一）肝性脑病防治标准：;（二）肝性功效性肾衰竭治疗标准
腹腔颈静脉分流术，八肽加压素
（三）人工肝
（四）肝移植
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