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肺炎支原体下呼吸道感染的发病机制及糖皮质激素的治疗作用
目录
TOC\o1-9\h\z\u目录 1
正文 1
文1:肺炎支原体下呼吸道感染的发病机制及糖皮质激素的治疗作用 1
1.肺炎支原体下呼吸道感染发病机制 2
1.1病原学和流行病学 2
1.2肺炎支原体上皮吸附作用 2
1.3细胞毒作用与炎症反应 2
2.糖皮质激素在肺炎支原体下呼吸道感染中的作用 3
2.1对于树突状细胞的影响 3
2.2双向调节作用 3
2.3糖皮质激素对于肺炎支原体的作用 3
2.4糖皮质激素的临床应用 3
3.结语 4
文2:糖皮质激素的合理应用 4
1激素滥用现状及危害 4
2不良反应 5
3合理应用 7
原创性声明(模板) 8
正文
肺炎支原体下呼吸道感染的发病机制及糖皮质激素的治疗作用
文1:肺炎支原体下呼吸道感染的发病机制及糖皮质激素的治疗作用
下呼吸道感染是一种常见的传染病,而且肺炎支原体发生感染是其发生的主要因素,这一疾病主要是依靠液滴来进行传播,同时也是社区的主要传染病。[1]现阶段,在我国临床医学上,下呼吸道感染的治疗离不开相关抗生素的使用,很多医务工作者开始重视糖皮质激素的研究,本文主要围绕下呼吸道感染的发病机制及糖皮质激素的治疗效果展开研究,寻找针对性的治疗法感和解决措施。
1.肺炎支原体下呼吸道感染发病机制
1.1病原学和流行病学
支原体是一种没有细胞壁的生物,而且这一物质仅仅依靠微小的有机体就可以独立生活,而且还有很强大的复制功能。[2]早在二十世纪,医学上就已经出现了通过人工对肺炎支原体培养的技术,直到现在,我国的医学界已经研究寻找到了超过150种的各种各样的支原体。[3]
1.2肺炎支原体上皮吸附作用
MP体细胞体外寄生体,这一生物主要是通过特殊的终端结构,将其自身紧密贴在顶部的易感人群细胞膜上,与其受体相结合,在这一过程中,既要避免呼吸道黏膜绒毛取消,又要避免其被吞噬细胞吞噬。[4]于此哦同时,这一物质主要通过该模型人体吸收营养物质的需求,发挥诱导细胞释放多种细胞因子和代谢产物的主要作用,最终达到使宿主细胞的健康损害的目的。在人体内的细胞粘附后,MP释放相关的毒性因子,所以社区里的人群容易获得性呼吸窘迫综合征毒素,这一症状是一种类似百日咳毒素的疾病。
1.3细胞毒作用与炎症反应
当人的细胞被MP感染时,会比较容易产生一系列的生化效应,最终产生细胞毒性效应。MP感染会极其损害呼吸上皮绒毛的结构和功能,其中人体的耗氧量、葡萄糖、氨基酸的使用和大分子物质的合成能力均会减少或者降低,上皮细胞的摄取部分也会全部脱落,最终引起临床持续咳嗽。[5]但是这一物质不能直接产生毒性因素,其重要毒力因子的能量也比较弱,但依旧可以导致人体细胞中谷减少。
2.糖皮质激素在肺炎支原体下呼吸道感染中的作用
2.1对于树突状细胞的影响
树突状细胞(DC)是机体内重要的抗原呈递功能性细胞。这一细胞对于机体的免疫应答有着重要的作用。[6]此外,成熟的DC能够微活初始T细胞,启功机体的免疫应答,与之接触的T细胞死亡之后,机体就会容易呈现对特异性抗原的免疫耐受。
2.2双向调节作用
近年来,随着专业的研究人员对糖皮质激素研究的增加,可以发现糖皮质激素类不仅具有免疫抑制功能,而且具有对机体的双向调节功能。其双向调节作用具有多种表现,其中主要表现为抗炎、促炎作用,以及免疫细胞的双向调节和非校正反应过程。[7]糖皮质激素作为抗炎药,其内部的皮质类固醇可以下调促生长因子的表达,也可以下调1与炎症相关的趋化因子,最终达到抑制促炎症物质的产生的作用。
2.3糖皮质激素对于肺炎支原体的作用
糖皮质激素通过细胞膜进入人体细胞,并与细胞质中的受体结合。[8]在其进入细胞核后,与机体的特殊DNA结合,通过化学和生物反应,最终可以促进酶联蛋白I的生成,通过抑制磷脂的生成,可以进一步抑制炎症介质的释放,抑制炎症蛋白的产生。同时,这一细胞的功能也被阻断,抑制细胞因子,还可以通过减少毛细血管渗出和减少痰形成来抑制炎症细胞在人体内的产生。
2.4糖皮质激素的临床应用
地塞米松是一种合成的糖皮质激素。目前主要用于各种原因引起的炎症的治疗。地塞米松用于肺炎支原体下呼吸道感染时,主要通过自身的免提调节和肺炎支原体的致病免疫机制,调节人体的免疫系统来治疗疾病。其对肺炎支原体下呼吸道感染的早期治疗效果是比较差的,但在感染高峰期,这一药物可以发挥最大的治疗效果。[9]除了常规剂量的糖皮质激素,很多高剂量糖皮质激素治疗也逐渐被重视起来,但是其治疗风险相对较高。所以在这一药物使用的过程中一旦发现问题,相关医务工作者就需要及时处理。
3.结语
综上所述,尽管在治疗严重MP中,可以使
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