慢性肺源性心脏病演示文稿.pptVIP

鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别第30页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三鉴别诊断—原发性心肌病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断第31页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三治疗急性加重期缓解期第32页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三治疗—急性加重期积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症原则第33页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三定义（Definition)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

第2页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三流行病学（Epidemiology)我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康第3页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)第4页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加第5页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素第6页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素第7页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加第8页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30mmHg第9页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的，是临床治疗肺心病的依据第10页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制（Pathogenesis)2.心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调第11页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害。第12页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期第13页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床表现—代偿期慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音主要是慢阻肺的表现第14页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现第15页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)呼吸困难紫绀精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现第16页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床表现—失代偿期(心力衰竭)劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音主要为右心衰竭、体循环淤血表现第17页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期三临床表现—失代偿期(并发症)肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血第18页，讲稿共47页，2023年5月2日，星期