股骨头缺血坏死的影像学诊断.ppt

MRI诊断

Ⅲ期髋关节间隙正常，无狭窄。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生应力性骨折，在T1W上为带状低信号区；T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号。股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。第31页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第32页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第33页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三关于股骨头缺血坏死的影像学诊断第1页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头血供由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。第2页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第3页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头的血供特点支持带动脉（上、下、前、后）股骨头韧带动脉股骨滋养动脉第4页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头韧带动脉在骺软骨消失前，它是股骨头血供的主要来源，在成人不占主要地位。是分布于股骨头诸多动脉中唯一不经过股骨颈者。髋关节脱位时该动脉可撕裂，但很少发生股骨头缺血坏死。第5页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨滋养动脉

来自股深动脉的穿动脉。滋养骨骺及髓腔骨内膜。第6页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三二、股骨头缺血坏死（1）

ischemicnecrosisoffemoralhead【临床与病理】常见于30～60岁男性，50％～80%的病人最终双侧受累.最多见于应用肾上腺皮质激素后，其它原因有酗酒、骨折等，部分病例原因不明。第8页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三二、股骨头缺血坏死（2）【临床与病理】主要是髋部疼痛，常向膝、腰放射并有乏力和跛行早期当股骨头尚未塌陷时可无症状晚期股骨头塌陷、增大变形后可有严重疼痛和活动障碍第9页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三二、股骨头缺血坏死（3）【临床与病理】自坏死中心部位到正常活动性骨质区域可分为：细胞坏死带缺血损伤带充血反应修复带正常组织第10页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头激素性骨坏死（图）第11页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅰ期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。第12页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅱ期坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。第13页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅲ期（修复期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。第14页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅳ期股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现第15页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三二、股骨头缺血坏死（5）【影像学表现】X线早期股骨头内出现斑片状密度相对增高区其周边出现弯曲走行的真正高密度硬化边，有时两者之间有低密度带第16页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三二、股骨头缺血坏死（6）【影像学表现】X线：软骨下坏死骨小梁微骨折，关节软骨下方沿骨折线分布的低密度区（新月征）股骨头塌陷继发髋关节退行性关节病第17页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三二、股骨头缺血坏死（7）【影像学表现】CT：早期股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化，其内正常骨小梁结构模糊或消失，周围有硬化边病变进展病灶区周围出现条带状或类圆形低密度区，其外侧多伴并行硬化带股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂第18页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第19页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三成人股骨头缺血性坏