肺部炎症影像诊断.pptVIP

间质性肺炎第30页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三病理改变细菌或病毒感染(前者多见)→支气管炎→支气管壁→支气管周围→肺间质→水肿、淋巴细胞浸润炎症→间质内的淋巴管→淋巴管炎和淋巴结炎终末细支气管炎症→部分或完全性阻塞→局限性肺气肿或肺不张第31页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三急性间质性肺炎大体病理标本第32页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三临床表现小儿多见，发热、咳嗽、气急、紫绀，临床症状明显而体征少。第33页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三影像表现①病变分布：多累及两侧，好发肺门区附近及肺下野②病变形态：累及的间质部位不同，显示的形态不同③肺门改变：肺门阴影增大，密度增深，但结构不清④阻塞征象：炎性分泌物阻塞可引起肺气肿或肺不张⑤吸收消散：粟粒点状影先吸收，后条纹影逐渐消失第34页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三影像表现：--肺纹理增强模糊、紊乱，两肺下野明显；--肺门影增大、增浓，结构紊乱模糊，肺门支气管周围炎；--网状、小点状阴影：肺间质炎症的重叠影像，与模糊的肺纹理并存。--弥漫性肺气肿改变.第35页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三急性间质性肺肺炎、间质纤维化第36页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三间质性肺炎第37页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三慢性间质性肺炎第38页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三肺炎性假瘤临床X线、大体病理均酷似肿瘤，镜检属于炎性增生，或与炎症结局相关的病变。大多数假瘤源于机化性肺炎，或是一种延迟消散、不消散的肺炎。命名甚多，如组织细胞瘤、黄色瘤、成肌纤维细胞瘤、浆细胞肉芽肿、假性淋巴瘤等。第39页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三病理改变组织细胞增生型：以组织细胞的增生为主乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生为主硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上皮乳头状增生淋巴细胞型：以淋巴细胞为主浆细胞型：以浆细胞为主第40页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三临床表现多见于成年人男性多于女性咳嗽痰中带血可无任何症状可曾有肺炎史第41页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三影像表现发生部位：可发生肺的任何部位，大多位于肺的表浅部位假瘤形态：可呈圆形或类圆形，也可呈驼峰状或不规则形假瘤大小：直径在2~4cm，也可〉5cm，少数〉10cm假瘤密度：呈中等均匀密度，硬化血管瘤型可见点状钙化第42页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三假瘤边缘：有假包膜者边缘清楚，无假包膜者则边缘模糊邻近改变：邻近胸膜可见粘连增厚，少数偶引起肺叶不张动态观察：假瘤可在数年内无明显增大，少数可发生癌变第43页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三炎性假瘤第44页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三炎性假瘤第45页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三肺脓肿肺脓肿是肺部化脓性炎症，在病原菌中以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见，可混合感染。病菌侵入途径可为支气管吸入或血行感染。早期肺实质化脓性炎症----液化坏死----脓肿形成第46页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三按病程及病变演变分急性肺脓肿慢性肺脓肿按感染途径的不同分①吸入性②血源性③直接蔓延第47页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三病理改变经支气管吸入带菌分泌物或污染物在终末支气管及肺内引起化脓性炎症。肺泡腔内可见以中性粒细胞为主的渗出液，并见脓细胞。化脓性炎症进展、液化坏死物经支气管排出后则形成脓腔。此时肺泡、呼吸支气管及细支气管可遭到破坏。化脓性炎症经适当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。第48页，讲稿共74页，2023年5月2日，星期三治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，则可形成慢性肺脓肿。血源性肺脓肿为败血症的并发症。经血行至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。治疗及时可不留任何痕迹而治愈。脓肿破入胸腔可