突发性耳聋完.pptVIP

3、离子治疗（改变离子通道）?从实验研究中知道，静脉内给与大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因可以影响感觉细胞（传送通道）、血管纹细胞（离子转运）以及内毛细胞的传入神经突触（如NMDA-受体-辅助的离子通道）的离子转运。临床上主要是从耳鸣患者的研究中发现的。过大的剂量可以引起痉挛、中枢呼吸抑制以及心脏血液循环障碍，因此离子治疗应该住院进行。4、?减轻膜迷路积水改变渗透压治疗，脱水治疗理论根据是，低、中频听力下降可能是膜迷路积水。副作用是可能出现一过性，有时是永久性的听力下降。5、抗氧化剂细胞毒性反应氧-和氮（ROS，RNS），也被称为所谓的自由基，生理上可以在所有细胞中产生，通过内源性细胞抗氧化的化学结合和酶反应被中和。在实验研究中发现，如在噪声负荷后或者血供障碍，以及使用耳毒性药物如Cisplatin，氨基甙类抗生素等情况下，在代谢代偿失调的内耳细胞中，ROS，RNS-产物增加，内源性抗氧化剂缺失。在前瞻性研究中使用合成的抗氧化剂，如临床上批准使用的α-硫辛酸能够明显减轻细胞损伤和听力下降。现在正在研究这种药物临床试用的可能性。6、抑制血栓形成通过抑制血栓形成来治疗急性心血管疾病和预防治疗的方法对部分突聋患者有效。但是对照研究没有观察到明确的疗效。使用大剂量水杨酸能够观察到可逆的耳毒性反应。7、降低纤维蛋白原通过降低纤维蛋白原来降低血液粘稠度，减少血液细胞成分凝聚的倾向。但是是否能够减少终末血管内尚未稳定的纤维细胞聚集尚有争论。现在已经有2项前瞻性随机对照研究证明降低纤维蛋白原治疗突聋是有效的。由于这种治疗副作用少，便于控制，专业委员会建议在临床中可以使用体外电泳治疗突聋。这种方法另外一个好的作用是对血管内皮的作用，可以降低LDL-胆固醇和脂蛋白。8、高压氧舱治疗关于高压氧舱治疗突聋也有很大的争议。如果药物治疗无效，单独进行高压氧舱治疗部分患者的听力也有所改善，但是突聋的时间不能长于3个月。联合用药可以有针对性地进行联合用药。此时要注意药物的相容性以及可能出现的相互作用。预后低、中频听力下降以及轻度的听力下降预后良好，即使有眩晕和耳鸣随着听力损失的加重，预后会越来越差全聋或者接近全聋的预后不佳伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳复发率约30%，主要见于低中频听力下降我科特色治疗方案1、耳后注射：利多卡因0.5ml+甲强龙20mg耳后骨膜下注射，隔日一次，主要针对低频感音神经性聋，其它类型耳聋亦可使用2、耳内镜下鼓膜置管鼓室内灌注治疗：地塞米松1ml鼓室灌注，每日两次，既然挽救性治疗都有效，亦可成为常规治疗方案THANKS!突发性聋的诊断与治疗突发性聋概述突发性聋诊断和治疗指南中国突发性聋研究现状中国突发性聋多中心临床研究突发性聋的临床特征突然发生的可在数分钟、数小时或72h以内非波动性感音神经性听力损失可为轻、中或重度，甚至全聋至少在相连的两个频率听力下降20dB以上多为单侧，偶有双侧同时或先后发生3.病因不明原因未发现明确原因包括全身或局部因素可伴有耳鸣、耳堵塞感可伴有眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作除第八颅神经外,无其它颅神经受损症状突发性聋的临床特征突发性聋发病机理内耳供血障碍免疫因素影响病毒因素无名原因内耳毛细胞功能障碍内耳生理结构损伤感音神经性聋《突发性聋·病因》

内耳微循环障碍内耳血供特殊-类似内囊分支与主干管径之比小动脉分支后到达耳蜗前庭器官之前都要经过螺旋状弯曲供应内耳的血管为终末支，并且内耳的没有侧枝循环耳蜗对血供变化非常敏感缺氧60s后耳蜗CM和AP就消失突聋和冠心病的部分危险因素重叠《突发性聋·病因》

迷路病毒感染(Viralinfection)支持部分突聋患者曾经经历近期的病毒感染性疾病血清转化试验少量突聋患者的颞骨组织病理学研究发现也支持病毒感染不支持没能从迷路分离到病毒没有看到典型的病毒感染的细胞病理学改变没有在电镜下看到病毒颗粒没有检测到病毒特异性的抗原直接接种病毒没有产生在突聋患者观察到的临床和组织病理学特征实验性的病毒接种引起进行性的耳聋而不是突发性的耳聋《突发性聋·病因》免疫性损害耳聋与Cogan综合症、系统性红斑狼疮和其它自身免疫性相关的风湿病等的关系在文献中也已经广泛记载近期的一项前瞻性的研究中，51例突聋患者中存在多种自身免疫的疾病BerrocalJR,Ramirez-CamachoR.Suddensensorineuralhearingloss:supportingtheimmunologictheory.AnnOtolRhinol