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慢阻肺的那些事儿

作者：暂无

来源：《家庭医学（上）》2016年第10期

副主任医师李虹（北京大学第一医院北京100034）

入秋以后，许多老慢支患者又绷紧了自己的神经，以往的经验告诉他们，即便是平时病情比较稳定，在这季节更替、寒暑迭变之际，一不留神就会出现咳嗽、咯痰明显加重的症状，严重时甚至要住院治疗。一些从国外归来的老病友则疑虑重重，美国2012年就取消了老慢支和肺气肿的病名，将其归于慢阻肺，这又是什么病呢？一般认为，慢阻肺在夏季会有所缓解，但随着秋凉会逐渐加重。作为一种可防可治的慢性病，从秋季开始做好慢阻肺急性加重的防范，对减少发作次数、延缓疾病进展重要且必要。对于平稳期的患者，积极的呼吸功能康复锻炼对延长平稳期、减轻急性发作期症状也十分有益。同时，配合恰当的药膳饮食也是很重要的治疗方法。

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慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease，简称慢阻肺），是一种以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应有关。慢阻肺引起气道、肺组织结构改变和黏液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限。慢阻肺与慢性支气管炎、肺气肿密切相关，主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良反应。

慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见多发病，发病率和死亡率居高不下。据统计，当前全世界人群中发病率为6%?10%。美国调查发现，25岁以上人口慢阻肺发病率为6%；每年有10万慢阻肺患者死亡，占美国死亡原因的第4位。在欧洲，40?69岁人群慢阻肺的发病率为9.1%，与哮喘、肺炎是第三位死亡原因。我国最新的流行病学调查显示，40岁以上人群的慢阻肺发病率高达8.3%；2005年呼吸系统疾病（主要是慢阻肺）在城市居民主要死亡构成中占12.6%，居第4位；在农村占23.5%，居第1位。世卫组织预计，2020年全球慢阻肺病死率将从1990年的第4位上升到第3位，慢阻肺将成为世界第5大经济负担的疾病。

随着老龄化社会的到来，慢阻肺的防治已成为全世界广泛关注的公共卫生问题。

引起慢阻肺的原因有哪些

吸烟吸烟是导致慢阻肺最主要的原因之一。烟草中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。我国吸烟人群慢阻肺的发病率约为不吸烟者的两倍。

职业性粉尘和化学物质接触接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气、生物燃料及室内空气污染等，浓度过高或时间过长，均可能导致慢阻肺。

空气污染大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清楚功能下降，黏液分泌增加，并容易诱发感染。

反复呼吸道感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有损伤、破坏作用，而抗蛋白酶对于多种蛋白酶有抑制作用，其中a1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶失衡可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可使蛋白酶产生增多或活性增强，氧化应激、吸烟等危险因素可降低抗蛋白酶的活性。

此外，氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良等也参与了慢阻肺的形成。

慢阻肺有哪些临床表现

慢阻肺患者的临床表现主要有慢性咳嗽、咯痰、活动后气短，也有患者无明显咳嗽，仅有胸闷、活动后气短。

颖慢性咳嗽院病人常有慢性咳嗽，早晨较重或整日均有咳嗽，反复发作。

硬咯痰院通常咯少量黏液性泡沫样痰，清晨较多；合并感染时痰量增多，并有脓性痰。

映气短或呼吸困难院是慢阻肺的标志性症状，早期仅于劳动时出现，以后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

哟喘息和胸闷院胸闷通常于劳动后发生。重度患者常有喘息。

拥全身性症状院较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。

慢阻肺患者如果出现气急加重、痰量增多，痰的性质由白色黏液变成黄色脓液，均提示可能发生急性加重，需引起重视，及时就诊。

慢阻肺的防治

主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

戒烟戒烟是预防慢阻肺的重要措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止慢阻肺的发生和发展。戒烟困难者可采用药物干预的方法，使患者逐渐减少吸烟的次数和吸烟量，最终达到戒烟目的。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染