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慢性肾脏病与维生素D代谢
李莉娜
【摘要】慢性肾脏病(CKD)患者以骨化三醇合成逐步减少为始动因素,导致甲状旁腺激素水平增加、矿物及骨骼代谢紊乱,肾脏和心血管损伤加速、异位钙化,病死率增加.补充骨化三醇、抑制甲状旁腺素(PTH)水平几十年来一直作为治疗CKD必要的治疗手段之一.但最新循证证据表明,骨化三醇改善肾脏预后和心脏保护作用与抑制PTH水平无关.此外,维生素D缺乏在肾脏疾病发生率显著增加,其加速肾脏疾病进展和增加病死率的风险高于骨化三醇缺乏.CKD患者存在维生素D和骨化三醇异常影响了维生素D/骨化三醇的肾脏保护作用,形成病理生理恶性循环.%Inchronickidneydisease(CKD),thegenerationofralritriolreducedgradually,leadingtoelevationofparathyroidhonnone(PTH),mineralandbonemetabolismdisorders,predisposingofrenalandcardiovasculardamage,ectopiccalcification,andhighmortalityrate.Therefore,thesafecollectionofcalcitrioldeficiencytosuppressPTHhasbeenoneofthenecessarytreatments.However,thenewevidence-basedevidencesuggeststhatralritriolreplacementmayimproveoutcomesthroughrenalandcardioprotectiveactionsunrelatedtoPTHsuppression.Inaddition,strikingincidenceofvitaminDdeficiencyoccursinkidneydiseaseandassociatesmorestronglythanralritrioldeficiencywithahigherriskforkidneydiseaseprogressionanddeath.AbnormalvitaminDandcalcitriolexistinpatientswithCKD,whichimpactsvitaminD/calcitriolrenalprotection,forming;aviciouscircle.
【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)022【总页数】3页(P3761-3763)【关键词】慢性肾脏病;维生素D;骨化三醇【作者】李莉娜【作者单位】天津医科大学总医院肾内科,天津,300052
【正文语种】中文
【中图分类】R692
维生素D系统的经典作用为通过作用于肠道、骨、肾、甲状旁腺调节血钙磷,维持矿物质的动态平衡和骨骼的完整性。非经典作用包括对不同细胞的促细胞分化、抗增殖,包括骨髓、免疫系统、皮肤、胸腺、前列腺、肌肉和肠道。目前,非经典作用日益受到重视,因为除了肾脏以外,其他许多组织细胞都可以合成活性维生素。供自身使用。目前认为,维生素D缺乏与高血压、蛋白尿、心血管疾病、葡萄糖耐量异常、某些传染病、自体免疫疾病、肿瘤等疾病有密切联系[1]。慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者存在维生素D代谢的紊乱,而维生素D代谢异常又与CKD的进展及并发症有着密切的联系。
1维生素D系统对CKD的影响
维生素D转换成25-羟维生素D,然后由肾脏和肾外的1-羟化酶将其活化为1,25-二羟维生素D,即骨化三醇。骨化三醇与维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)结合并将其激活。激活的VDR结合其配体维甲酸X受体进入细胞核内,与结合VDR反应基因启动子上的维生素D反应元件结合,调控多种细胞活动[2]。肾脏是25-羟维生素D转换为骨化三醇的主要场所,正常的肾功能是保障骨化三醇/VDR复合物作用的关键。骨化三醇结合VDR后,保护VDR不被降解,维持靶组织中VDR水平[3]。而CKD患者血清骨化三醇水平降低,靶组织中VDR含量降低。故其骨化三醇/VDR抑制甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)基因的作用明显下降,血清PTH升高,骨骼异常和钙磷代谢紊乱,诱发肾和心血管损伤、异位钙化,病死率增加。临床
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