脑血管疾病影像学诊断.pptVIP

两侧脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室第28页，课件共62页，创作于2023年2月右侧丘脑出血第29页，课件共62页，创作于2023年2月脑出血最大层面最长经与最长短经垂直第30页，课件共62页，创作于2023年2月最长经与最长短经垂直第31页，课件共62页，创作于2023年2月脑出血量估算1、寻找脑出血最大层面2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距(b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn脑出血量估算:长x宽x高x1/2单位：cm/ml第32页，课件共62页，创作于2023年2月右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别脑出血CT值低于90Hu，钙化则会高于。CT值约334HuCT值约60Hu第33页，课件共62页，创作于2023年2月血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。（二）急性期一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。脑出血的MRI信号一般演变规律第34页，课件共62页，创作于2023年2月（四）亚急性中期一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号.（五）亚急性后期一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。（六）慢性期一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。第35页，课件共62页，创作于2023年2月左侧基底节区脑出血MR-03月2日，出血一天。第36页，课件共62页，创作于2023年2月左侧基底节区脑出血CT-03月4日，出血3天。第37页，课件共62页，创作于2023年2月（二）蛛网膜下腔出血病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高第38页，课件共62页，创作于2023年2月第39页，课件共62页，创作于2023年2月第40页，课件共62页，创作于2023年2月三、脑梗塞（Cerebralinfarction）脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（borderzone)梗塞检查依靠CT、MRI和DSA第41页，课件共62页，创作于2023年2月病理4-6小时：缺血区开始脑水肿12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除1-2月：囊腔形成第42页，课件共62页，创作于2023年2月类型缺血性脑梗塞（ischemicinfarction)：出血性脑梗塞（hemorrha