血管活性药物临床应用及观察.pptVIP

去甲肾上腺素—应用以往认为，去甲肾上腺素可引起严重的肾血管痉挛，导致急性肾衰竭。该结论主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的报道，即大剂量去甲肾上腺素动脉内注射，可诱导动物发生急性肾衰竭。实际上,目前尚无去甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究报道。近年来证实,去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。第30页，课件共65页，创作于2023年2月去甲肾上腺素—用量＜0.1μg/kg.min时，β受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。＞0.1μg/kg.min时，强烈的α受体激动。显示强烈的缩血管效应。微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量：0.01－0.10?g/(kg·min)0.20?g/(kg·min)第31页，课件共65页，创作于2023年2月去甲肾上腺素—注意事项抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。第32页，课件共65页，创作于2023年2月去甲肾上腺素—注意事项浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍。用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。第33页，课件共65页，创作于2023年2月异丙肾上腺素1mg:2ml肾上腺素能受体激动剂：主要兴奋β1受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心肌传导性，缩短窦房结不应期；扩张周围血管及肺动脉；支气管β2受体，平滑肌松弛适应症：心动过缓、完全性房室传导阻滞；尖端扭转性室速；肺动脉高压；支气管痉挛微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量：0.01－0.05?g/(kg·min)0.10?g/(kg·min)第34页，课件共65页，创作于2023年2月多巴胺20mg:2ml肾上腺素能受体激动剂作用机制：小剂量1－2?g/(kg·min）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加中等剂量3－10?g/(kg·min）：β1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，使心排量增加，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，SVR常无变化大剂量10?g/(kg·min）：α受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少第35页，课件共65页，创作于2023年2月多巴胺20μg/（kg?min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20μg/（kg?min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。第36页，课件共65页，创作于2023年2月多巴胺--用法微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：3－10?g·kg-1·min-120?g/(kg·min）极量：30?g/(kg·min）第37页，课件共65页，创作于2023年2月多巴胺—注意事项应采用有效的最低剂量。用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。停药前应逐渐减量，以防低血压。有指征的患者应尽早使用。多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐。第38页，课件共65页，创作于2023年2月多巴酚丁胺20mg:2ml多巴酚丁胺的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应；第39页，课件共65页，创作于2023年2月多巴酚丁胺—药理作用2.5~10μg/(kg?min)时有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40μg/(kg?min)；对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺第40页，课件共65页，创作于202