呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

(一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流指导并协助有效的咳嗽、咳痰协助翻身、扣背负压吸痰湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与记录（3）应用抗生素的护理2.清理呼吸道无效第62页，课件共65页，创作于2023年2月（二）其他护理诊断/问题低效性呼吸型态与不能进行有效呼吸有关焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关营养失调：低于机体需要量与气管插管和代谢增高有关言语沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等第63页，课件共65页，创作于2023年2月4.循环系统症状心动过速严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现脑血管扩张症状：搏动性头痛第30页，课件共65页，创作于2023年2月（五）实验室及其他检查血气分析PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，pH正常或降低影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查第31页，课件共65页，创作于2023年2月（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO260mmHg，或伴PaCO250mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等第32页，课件共65页，创作于2023年2月（七）治疗要点保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制感染，积极治疗原发病纠正酸碱平衡紊乱病因治疗重要脏器功能的监测与支持第33页，课件共65页，创作于2023年2月1.保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道第34页，课件共65页，创作于2023年2月2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO235％II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO235％第35页，课件共65页，创作于2023年2月二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）第36页，课件共65页，创作于2023年2月概念由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调第37页，课件共65页，创作于2023年2月（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等第38页，课件共65页，创作于2023年2月损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶炎性介质抗炎介质抗炎性激素巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRSCARS2、发病机制第39页，课件共65页，创作于2023年2月ARDS发病机制NEnglJMed2000;342:1334–1349AmJRespirCellMolBiolVol,2005,33:319–327第40页，课件共65页，创作于2023年2月Diffusealveolardamage弥漫性肺泡损伤炎症、水肿、透明膜形成和出血AmJRespirCellMolBiolVol33.pp319–327,2005第41页，课件共65页，创作于2023年2月3.对机体的影响肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常第42页，课件共65页，创作于2023年2月（三）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸