阿片类镇痛药及其拮抗药.pptVIP

（4）镇咳作用镇咳作用强，对各种剧咳均有效；易成瘾；与激动延脑孤束核阿片受体有关。第31页，课件共69页，创作于2023年2月（5）其他中枢作用缩瞳作用：激动中脑盖前核阿片受体，使动眼神经兴奋，引起瞳孔缩小。针尖样瞳孔是吗啡中毒的特征之一.第32页，课件共69页，创作于2023年2月（5）其他中枢作用催吐作用：兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起恶心、呕吐。抑制下丘脑释GnRH,CRF,降低血浆ACTH,LH,FSH等的浓度促进垂体后叶释放抗利尿激素。抑制脊髓多突触传导，但兴奋单突触传导，因而脊髓反射，肌张力可增强。GnRH促性腺激素释放激素,CRF促肾上腺皮质激素释放因子ACTH促肾上腺皮质激素,LH黄体生成素,FSH卵泡刺激素第33页，课件共69页，创作于2023年2月平滑肌止泻致便秘明显提高胃肠道平滑肌张力，抑制推进性蠕动回盲瓣及肛门括约肌张力提高；消化液分泌减少；中枢抑制，便意迟钝。使奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压力升高，引起胆绞痛(阿托品可拮抗)提高膀胱括约肌张力，引起排尿困难。增加支气管平滑肌张力，诱发/加重哮喘。对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程。第34页，课件共69页，创作于2023年2月心血管系统扩张阻力血管及容量血管机制：促进组胺释放；作用于孤束核阿片受体，使中枢交感张力降低，常用剂量对心率、心律、心肌收缩力无影响。大剂量可致心率减慢、体位性低血压。Morphine能模拟缺血预适应(IPC)保护缺血心肌，减少梗死病灶，减少死亡心肌数目（K+激活）抑制呼吸，CO2潴留，可产生继发性脑血管扩张，引起颅内压增高。第35页，课件共69页，创作于2023年2月临床应用1.镇痛：对各种疼痛均有效用于其它镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤等；血压正常的心肌梗塞引起的心绞痛镇痛作用镇静作用扩张血管作用内脏绞痛，需加用解痉药（阿托品）用于晚期癌痛（按照三级止痛的原则）椎管内镇痛。第36页，课件共69页，创作于2023年2月2.心源性哮喘左心衰竭引起急性肺水肿致呼吸困难，可在强心苷、氨茶碱及吸氧的同时，静注吗啡。机制：?扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷；?镇静作用，消除恐惧不安，减轻心脏负荷；?降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解呼吸困难。*伴休克、昏迷、痰液过多、严重肺部疾患者禁用，支气管哮喘者禁用。第37页，课件共69页，创作于2023年2月3.止泻：用于各型腹泻以减轻症状。*常用阿片酊、复方樟脑酊；*对细菌性痢疾，应合用抗生素。4.麻醉前给药、复合麻醉用药。缓解疼痛和焦虑情绪大剂量吗啡静脉输注曾一度用于复合全麻以施行心脏手术。近年来已被芬太尼及其衍生物取代。第38页，课件共69页，创作于2023年2月不良反应1.一般不良反应：是其主要作用的延伸恶心，呕吐，眩晕；嗜睡，偶见烦躁不安；便秘；排尿困难，尿潴留；胆绞痛；呼吸抑制，颅内压升高；体位性低血压。第39页，课件共69页，创作于2023年2月2.耐受性、成瘾性连续应用吗啡可出现明显的耐受性（3-5天）最终成瘾，一旦停药则出现戒断症状。戒断表现：兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等。甚至造成社会危害。停药6-10h出现戒断症状，36-48h最严重，5天大部分症状消失。第40页，课件共69页，创作于2023年2月2.耐受性、成瘾性耐受性、成瘾性与内源性阿片肽生成与释放减少有关（负反馈机制）。戒断症状可能也与蓝斑核NA能神经元活动增强有关。——可乐定拮抗脱瘾治疗：脱毒（替代疗法）——美沙酮康复回归社会第41页，课件共69页，创作于2023年2月3.急性中毒：用量过大引起。中毒症状：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样（两侧对称，严重缺氧时扩大）；血压下降，紫绀、尿少、体温下降呼吸抑制是吗啡中毒致死的主要原因。抢救措施：纳洛酮（0.4-0.8mg）可拮抗吗啡所致的呼吸抑制作用，如纳络酮无效则morphine中毒诊断可疑。对症治疗：给氧、人工呼吸、补液第42页，课件共69页，创作于2023年2月六、禁忌症新生儿、婴儿；禁用于孕妇、产妇、哺乳妇。对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程。禁用于支气管哮喘及肺心病患者。呼吸抑制作用和组胺释放使支气管收缩颅脑外伤、颅内压增高者禁用。