低血糖症完整版本.pptVIP

胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷β细胞磺脲类药物受体或谷氨酸脱氢酶缺乏引起β细胞内的胰岛素-葡萄糖偶联机制缺乏，β细胞的K+通道有磺脲类药物受体（sulfonylureareceptor1，SUR1）和内向整流钾通道（KIR6.2）二种亚单位组成。SUR1和KIR6.2基因突变后，SUR1对Mg2+-ADP兴奋性反应下降，ADP拮抗ATP对K+通道的抑制作用减弱，导致K+通道关闭，细胞处于除极状态，Ca2+通道自动开放，β细胞内Ca2+增加，诱发胰岛素持续分泌，导致低血糖发生。葡萄糖消耗过多常见于哺乳期妇女、剧烈运动或长时间重体力劳动后，尤其是植物神经不稳定或糖原储存不足者。临床还见于重度腹泻、高热和重症甲状腺功能亢进者。内分泌性低血糖1）胰岛素或胰岛素样物质过多:a.胰岛细胞瘤（包括良性、恶性与增生）、胰管细胞新生胰岛；b.胰外肿瘤、中胚层发生的各种肉瘤、腺癌。2）升高血糖的激素缺乏:a.胰岛α细胞分泌胰高血糖素减少；b.垂体前叶功能减退;c.肾上腺皮质功能低下；d.甲状腺功能低下。*药物引起的低血糖目前至少已知20多种药物可引起低血糖。比较常见的药物及原因有：①胰岛素的使用不当，如剂量不准，剂型不适，未按时进餐，饮酒（内源性糖生成减少），医学.育网收集整理剧烈运动，热水浴及慢性肾功能不全（胰岛素清除率下降）等；②口服降糖药，特别是磺脲类（优降糖）对初用的老年人容易诱发低血糖，其病死率为10%，而约5%生存者伴永久性神经损伤。故初剂量不宜过大。③水杨酸盐类（4～6g／24h时）。本身有降糖作用，同时又有加强磺脲类降糖的作用，具体机制不清。主要可引起儿童低血糖。④乙醇因代谢产生乙醛和乙酸消耗糖异生的关键因子NAD抑制糖异生，易引起肝糖原储备耗竭；同时还抑制皮质激素、生长激素、肾上腺素对低血糖的反应，故大量饮酒，特别是空腹饮酒可引医学.育网收集整理起酒精性低血糖。⑤其他可引起低血糖的药物尚有心得安、磺胺类、对氨基苯磺酸、四环素等。目录1.你该知道的第一件事：低血糖症2.你该知道的第二件事：发病机制3.对机体的影响4.你该知道的第四件事：预防机制目录1.你该知道的第一件事：低血糖症2.你该知道的第二件事：发病机制3.你该知道的第三件事：对机体的影响4.预防机制预防治机制：临床上低血糖症常由药物引起，故应加强合理用药。反复严重低血糖发作且持续时间较长者，易引不可恢复的脑损害，故应及早识别和防治。（一）病因学防治1、积极寻找致病原因若因药物引起应及时停药或调整用药品种和剂量，特别应注意胰岛素和半衰期较长的口服降糖药的用量。确诊的胰岛素瘤或胰外肿瘤可行肿瘤切除术。营养不良、肝肾疾病等所致的低血糖对症处理外，应积极治疗原发病。2、摄入足够碳水化合物进餐应“定时、定量”，保证每餐摄入足量的复合碳水化合物，防止血糖出现激烈的波动。3、避免过度劳累及剧烈运动当机体能量消耗急剧增高时，要及时加餐，补充营养;同时应注意适当减少降低血糖药物的用量。（二）低血糖发作时的处理原则迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护重要脏器功能是决定预后的关键。因此，在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40-60ml，可迅速升高血糖。补充葡萄糖立即检测血糖和血胰岛素病因治疗静滴葡萄糖同时，如血糖不升，可给地塞米松10mg，注射肾上腺素0.25~0.5mg、胰高血糖素0.5~1mg低血糖后昏迷治疗每15分钟检测血糖1次急诊处理低血糖

诊治流程中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿*怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理血糖仍＜3.9mmol/L，再给予葡萄糖口服或静推血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1h以上，给予含淀粉或蛋白质食物血糖仍≤3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml静脉注射低血糖已纠正：了解发生低血糖的原因，调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标注意低血糖诱发的心、脑血管疾病建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家属要进行相关培训低血糖未纠正：静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24-48h意识障碍者意识