高压氧与神经系统疾病.pptxVIP

高压氧与神经系统疾病中枢神经系统代谢特点CONTENT高压氧在中枢神经系统疾病中的运用中枢神经系统代谢特点脑组织的代谢特点能耗高脑组织占全身比重重量2%心输出量15%-20%耗氧量20%葡萄糖消耗量25%储备少异质性灰质白质脑血流量（ml/100g/min）6020耗氧量（ml/100g/min）41氧摄取分数（%）4025-50毛细血管密度高低血管走形方式垂直平行脑组织的异质性同一时间点不同区域脑组织的血流量和代谢水平差异大脑血流量与局部毛细血管密度正相关脑血流量与脑组织代谢需求密切偶联思考氧的双刃剑作用为什么脑组织会成为能耗大户？脑电活动细胞的基本功能：蛋白质合成跨膜离子梯度高压氧在中枢神经系统疾病中的运用高压氧的适应症脑瘫、脑发育不良婴幼儿神经疾病脑积水、缺血缺氧性脑病、新生儿窒息脑卒中（脑梗塞、脑血栓形成、脑出血等）脊髓炎、脊髓变性、周围神经病、重症肌无力、多发性硬化神经内科疾病适应证病毒性脑炎、心肺复苏后脑功能障碍、植物人、老年性痴呆高压氧治疗偏头痛、三叉神经痛、坐骨神经痛、颈肩痛等颅脑外伤（脑震荡、脑挫裂伤及脑干损伤等）神经外科疾病脊髓损伤（脊髓横断伤、脊髓空洞症、脊髓肿瘤术后等）肺性脑病、肝性脑病、肾性脑病、癫痫性脑病、狼疮性脑病脑病突聋、眩晕症、视神经损伤、面神经损伤、带状疱疹其它神经疾病放化疗脑损伤、减压病、脑气栓症脑缺血缺氧、中毒、高原病、自闭症高压氧在神经系统疾病中的应用脑卒中颅脑外伤脑水肿脊髓损伤心肺复苏后脑功能障碍意识障碍持续性植物状态失眠孤独症急性一氧化碳中毒迟发性脑病脑卒中缺血性脑卒中重要治疗机理脑卒中脑卒中又称脑血管意外，是一组急性起病的脑血液循环障碍疾病，以起病急骤，出现局灶性神经功能缺失为特征。改善栓塞或者血栓区域脑血流量抑制梗塞区域细胞早期凋亡，延长由缺血发展至梗塞的时间，扩大溶栓治疗窗口。增加自发性溶栓的几率。高压氧对脑血流量的作用对脑组织的双向作用HBOT压力＜5ATA时，脑血流量（cerebralbloodflow,CBF）逐渐下降，并在30-45min达峰值。HBOT压力≥5ATA时，HBOT对CBF的作用与时间和质量压力均有关。高压氧对脑血流量的作用对不同受损脑组织的作用增加治疗前低灌注和正常灌注的受损组织的CBF，降低高灌注区受损组织的CBF。长期HBOT的作用通过血管生成素-2和VEGF促进血管床毛细血管新生，促进成纤维细胞生成胶原，支持毛细血管向组织内生长。缺血性脑卒中梗塞后脑出血注意事项：一经确诊，即应采用高压氧治疗，进舱时间越早越好；对于卒中高危患者，高压氧预处理可提高患者对缺血的耐受性。伴高血压患者，治疗时应将血压控制在160/100mmHg以下；治愈或好转的患者，每半年还应接受1～2个疗程的高压氧治疗，以巩固疗效；大面积脑梗患者应注意脑水肿发生，特别在高压氧治疗疗程中；有无动脉瘤。出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。时机：①有轻度意识障碍者。②发病在6小时以上及次日颅脑CT显示血肿不见增大者。③试验性高压氧治疗1～2次后症状未加重及CT显示脑血肿未见增大者。④脑血肿清除后，只要病情稳定，无感染及新鲜出血征兆者，应尽早高压氧治疗。禁忌证：①已经发生脑疝、生命体征极不稳定者。②病人躁动、抽搐不能配合吸氧治疗者。③脑内出血尚未控制者。④血压过高超过200/110mmHg者。⑤有肺大泡及严重肺气肿，进舱有发生气胸可能者。出血性脑卒中高压氧对出血性脑卒中治疗机理调节病灶区域相对脑血流量发挥神经保护作用保护血脑屏障、降低颅内压、减轻颅内水肿高压氧的神经保护作用抑制氧化应激抑制氧化酶的作用增强抗氧化防御能力抑制细胞凋亡调节神经营养因子脑源性神经营养因子碱性成纤维生长因子颅脑损伤的治疗机理——降低颅内压颅内压（intracranialpressure,ICP）ICP升高是颅脑损伤以及缺血、缺氧相关性疾病的发展过程中的重要推动因素，并与患者死亡率密切相关。CPP=MAP-ICPCPP与CBF正相关HBOT能有效降低患者颅内压，并降低约50%的死亡率。值得注意的是治疗过程中颅内压的波动。颅脑损伤的治疗机理——维持血脑屏障通过MMP-9和laminin-5的作用，防止基底膜降解，维持血脑屏障完整性。与减轻颅内水肿、降低颅内压、维持脑灌注压、保持脑血流量息息相关。颅脑损伤脑脊液漏：①脑脊液不断流失引发头痛，还可因感染导致严重脑膜炎及脑炎；②取头高位卧床休息,用降压药物(甘露醇等)为瘘孔愈合创造条件，同时应避免咳嗽、喷嚏及用力，以免加剧脑脊液的流失，限制饮水量和食盐摄入量，预