低磷低镁血症危害及处理.pptVIP

磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700g，其中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。人体每日摄入磷为1200~1500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少达50％以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素释放后促使磷进入细胞内。第30页，课件共50页，创作于2023年2月骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐)磷的生理功用HPO42-/H2PO4-缓冲体系

H2CO3+HPO42-HCO3-+H2PO4-组成含磷的有机化合物：磷脂类、磷蛋白

类、辅酶类、单核苷酸类、含磷代谢产物第31页，课件共50页，创作于2023年2月磷的正常代谢磷的正常代谢食物磷肠吸收VitD促进血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝350~400mg/L骨(86%)其它组织(结合)(1%)粪磷30%尿磷(70%)随血磷调节第32页，课件共50页，创作于2023年2月磷的生理功能磷成骨组成生命重要物质参与能量代谢参与酸碱平衡的维持（磷酸盐缓冲体系）第33页，课件共50页，创作于2023年2月发病机理

禁食﹐特别是进行静脉高营养的病人﹐因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取﹐导致低磷酸盐血症。长期服用氢氧化铝﹑氢氧化镁或碳酸铝﹐抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度﹐增加细胞对磷酸盐的摄入﹐从而引起低磷酸盐血症。糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后﹐糖酵解增加﹐磷酸盐也向细胞内移动。甲状旁腺功能亢进﹐甲状旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸盐排泄增加。维生素D缺乏﹐减少肠腔磷酸盐的吸收。某些肾小管疾病﹐如范可尼氏综合症﹐此时尿磷酸盐排出明显增加。酗酒﹐由于饮食减少﹑糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎﹐引起低磷酸盐血症。抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)﹐为性连锁显性遗传病﹐近曲小管磷重吸收障碍﹐肠钙吸收亦不良。第34页，课件共50页，创作于2023年2月hypophosphatemia(2)对机体的影响神经肌肉的损害兴奋性↓；精神障碍—ATP生成不足骨骼系统磷酸钙盐沉积↓骨痛；佝偻病血细胞损害RBC:2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→缺氧ATP↓→RBC僵硬易损WBC:吞噬功能↓血小板:聚集力↓功能↓无特异症状，易被忽视。第35页，课件共50页，创作于2023年2月临床表现－缺乏特异性

神经肌肉症状

严重者可危及呼吸、生命神经肌肉系统异常:?如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低和心肌病，?甚至可因呼吸肌无力而危及生命血液系统异常:?如红细胞、粒细胞和血小板功能异常,?表现为溶血、凝血障碍,?粒细胞趋化性和吞噬性下降第36页，课件共50页，创作于2023年2月关于低磷低镁血症危害及处理第1页，课件共50页，创作于2023年2月镁代谢障碍概述镁的正常代谢镁的生理功能低镁血症原因与机制对机体的影响第2页，课件共50页，创作于2023年2月镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)第3页，课件共50页，创作于2023年2月镁的正常代谢食物镁血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它组织(结合)(38%)95%重吸收肾尿镁(5%)第4页，课件共50页，创作于2023年2月存在形式血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55％以上；②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右第5页，课件共50页，创作于2023年2月镁的生理功能调节细胞代谢——催化多种酶调控细胞生长——调节DNA、RNA合成调节离子转运——钙、钾等调节膜通透性——降低膜通透性维持可兴奋细胞