慢性阻塞性肺疾病(COPD)精品课件(图文).pptxVIP

;慢性阻塞性肺疾病（COPD）;COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。;COPD的病因;COPD的发病机制、病理改变、病理生理

;1、气道变狭窄、粘液分泌增多；

2、肺泡弹性下降（回缩力降低）；

3、气流受限、呼吸困难；

4、气体交换异常、肺动脉高压。;COPD的临床表现;体征

（1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

（2）触诊双侧语颤减弱。

（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。;COPD病程分期：

1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；

2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。;1.肺功能检查(首选的检查)

肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深吸气量(IC)降低，IC/TLC下降，一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。;2.胸部x线检查

COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断意义不大，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

;COPD的诊断;根据FEV1占预计值的百分比进行肺功能分级。;鉴别诊断

一、支气管哮喘

多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史，哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别??

二、支气管扩张

有反复发作咳嗽，咳痰特点，常反复咯血，合并感染时有多量脓性痰，查体常有肺部固定性湿性啰音，部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。支气管扩张=慢性病程急性发作+咳嗽咳大量浓痰+胸片示双轨征或卷发样阴影。

三、肺结核

可有午后低热，乏力，盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。

四、肺癌

有慢性咳嗽，咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎，痰细胞学检查，纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。

五、其他原因所致呼吸气腔扩大

肺气肿是一病理诊断名词，呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿，老年性肺气肿，Down综合征中的先天性肺气肿等，临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。;并发症

一、慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

二、自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

三、慢性肺源性心脏病

由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

慢性肺心病=COPD＋肺动脉压增高＋右室肥大(P2＞A2、颈静脉怒张、肝大、肝颈症阳性、下肢水肿);治疗原则

一、稳定期：戒烟、祛除病因、康复治疗及呼吸功能锻炼、接种流感疫苗与肺炎疫苗、家庭氧疗（每天＞15h）、药物预防、控制症状。

用药：

1、支气管扩张剂

是控制症状的主要措施。

β2受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂（短效）、特布他林（短效）、沙美特罗（长效）、福莫特罗（长效）。

抗胆碱能药：异丙托溴铵（短效）、噻托溴铵（长效）。

茶碱类药：氨茶碱、茶碱缓释片或控释片。

2、糖皮质激素

长期与长效β2受体激动剂联用，可增加运动耐力，减少急性加重发作频率，提高生活质量。

常用剂型如：沙美特罗+氟替卡松；福莫特罗+布地奈德；福莫特罗+倍氯米松。

3、祛痰药

种类较多，痰不易咳出者，常用药物有