解热镇痛抗炎药本.ppt

关于解热镇痛抗炎药本第1页，课件共31页，创作于2023年2月*引言

人类使用非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）已有100多年的历史；全球每天约有3千万人使用NSAIDs，在国内，NSAIDs销量仅次于抗感染药，位居第二；NSAIDs致不良反应的发生率之高，同样不容忽视。在所有有关药物不良反应的报道中，NSAIDs占33％。预防NSAIDs的不良反应及如何改善抗炎药物治疗已成为医药工作者共同关注的课题！第2页，课件共31页，创作于2023年2月*非甾体抗炎免疫药（NSAIDs）的

历史回顾1763年：Stone描述柳皮浸出液治疗发热和间日疟1860年：合成了水杨酸1899年：德国拜耳公司Hoffman合成了乙酰水杨酸1952年：保泰松问世，开始使用NSAIDs名称1960年：吲哚乙酸类药物—吲哚美辛上市1971年：JohnVane等发现NSAIDs抑制COX，使PGs产生减少。随后相继推出了丙酸类（布洛芬等）、苯乙酸类（双氯芬酸）、昔康类（吡罗昔康），不同剂型的开发也相继进行。1991年：Herschman等用分子克隆技术证实了COX有两同工酶第3页，课件共31页，创作于2023年2月基本作用机制抑制体内前列腺素合成酶（环氧酶，COX）,使前列腺素减少合成前列腺素—prostaglandin，PG第4页，课件共31页，创作于2023年2月前列腺素（prostaglandin，PG）前列腺素是一种自体活性物质，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中。参与多种体内功能的调节。合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。PG具有一定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。PG参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛。第5页，课件共31页，创作于2023年2月第6页，课件共31页，创作于2023年2月COX类型与作用有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1为结构型，促进生理性PG的合成作用：保护胃粘膜,调节血小板聚集、外周血管阻力及肾血流量等；COX-2为诱导型，促进病理性PG的合成作用：引起发热、疼痛和炎症。第7页，课件共31页，创作于2023年2月基本药理作用解热作用镇痛作用抗炎抗风湿作用其他第8页，课件共31页，创作于2023年2月一、解热作用：1.降低发热病人的体温，使其体温恢复正常；2.对正常人的体温则无影响；3.对症治疗，不能消除病因;4.解热机制:抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。第9页，课件共31页，创作于2023年2月感染原和细菌内毒素等外源性致热源机体内热原（细胞因子如：IL-1、IL-6、TNF等）中枢PG的合成增加解热镇痛药体温调节中枢体温升高（发热）（—）第10页，课件共31页，创作于2023年2月第11页，课件共31页，创作于2023年2月二、镇痛作用：1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。3.镇痛作用部位主要在外周。4.镇痛机制是抑制外周PG合成。

第12页，课件共31页，创作于2023年2月组织损伤、炎症或过敏化学物质的生成和释放组织胺、缓激肽PG解热镇痛药（PGE1、PGE2、PGF2α）