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2021

文档名

内容提要

一、痛风发展史、高尿酸血症

二、病因、发病机制

三、诊断及不典型痛风的诊断

四、痛风治疗

痛风概念

是个古老的病:

早在300多年及（1679年）就在痛风结节里发现单水尿

酸钠（MSUM），1961年有学者用偏振光显微镜在关节滑液中

鉴定出了MSUM结晶，后来也成为诊断痛风的“金标准”；

高尿酸血症发病率呈逐年上升趋势

朱深银,周远大,杜冠华,医药导报2019年8月第25卷第8期·803-805

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邵继红,徐耀初,莫宝庆,等.《痛风与高尿酸血症的流行病学研究进展》.疾病控制杂志,2019,8(2):152-154.

高尿酸血症与痛风

0

n高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指37C时血

中尿酸

男性超过：420μmol/L(7.0mg/dl)

女性超过：357μmol/L(6.0mg/dl)

该浓度为尿酸盐的饱和浓度，超过此浓度尿酸盐可沉积在组织中造成

痛风组织学改变。

约5-12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风

尿酸的排泄

内源性尿酸外源性尿酸

80%20%

每天产生750mg

进入尿酸池

尿酸池(1200mg)

60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)

2/31/3

肾脏排泄600mg/日肠内分解200mg/日

肾脏对尿酸的排泄

内容提要

一、痛风发展史、高尿酸血症

二、病因、发病机制

三、诊断及不典型痛风的诊断

四、痛风治疗

病因及发病机制

原发性：原发性病因不明

痛风可以分为

继发性：继发者可由于肾脏病、血

液病及药物等多种原因引起。

炎症小体，是由胞浆内模式识别受体(PRRs)参与组装的多蛋白

复合物,是天然免疫系统的重要组成部分。炎症小体能够识别病原

相关分子模式(PAMPs)或者宿主来源的危险信号分子(DAMPs),招

募和激活促炎症蛋白酶Caspase-1。活化的Caspase-1切割IL-1β

和IL-18的前体,产生相应的成熟细胞因子。炎症小体的活化还能够

诱导细胞的炎症坏死(pyroptosis)。

病因及发病机制

痛风石的形成：

是长期高尿酸血症引起组织损伤的结果，为痛风的特征性改变。

痛风的肾脏病变：

是尿酸盐结晶沉积在肾髓质和肾乳头间质尿酸盐肾病

急性梗阻性肾病；是由于大量尿酸结晶沉积在肾间质和肾小管

内，肾小管腔被堵塞引起少尿型肾衰竭。

内容提要

一、痛风发展史、高尿酸血症

二、病因、发病机制

三、诊断及不典型痛风的诊断

四、痛风治疗

病因及分类

原发性：多属遗传性，但遗传方式未明，

继发性：主要因肾脏病、血液病、服用某些

药物、或肿瘤放化疗等引起。

发病特点

Ø原发性痛风好发于中年男性，尤其以40-50岁