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心力衰竭-从禁忌
心力衰竭从禁忌-
症到常规治疗
症到常规治疗
lb阻滞剂是一种很强的负性肌力药，以往一直被禁用于心衰的治疗
lb阻滞剂治疗心衰的临床试验亦表明
治疗初期对心功能有明显的抑制作用，LVEF降低
长期治疗(3月时)则一致改善心功能，LVEF明显增加
l这种急性药理作用与长期治疗截然不同的效应
被认为是内源性心肌功能的“生物学效应”
而且是一种时间依赖性生物学效应
l人体研究和动物实验均表明
心功能的改善是由于内源性心肌细胞
收缩功能的加强
美托洛尔
美托洛尔
提高扩张型心肌病的左心室射血分数
提高扩张型心肌病的左心室射血分数
40
标准治疗
美托洛尔
***
35
#
左心室
射血分数30*
(％)
25
*P0.05
***P0.0001
#P=0.013，与标准治疗比较20
基线第一天第一月第三月
HallSA,etal.JAmCollCardiol2019;35:1154-1161
lb受体阻滞剂之所以能从“心衰的禁忌症”转
而成为常规治疗的一部分，就是为走出了
“短期”“药理学”治疗的误区，认识到了长期
治疗的“生物学效应”，这也就是近年来心衰
治疗概念发生根本性转变的依据，即：
修复性策略---改变衰竭心脏的
生物学性质。
l人体心肌细胞有三种肾上腺素能受体
b、b和a
121
l正常人体左或右室，b与b受体之比为：
12
70~80/20~30%
l衰竭心脏，由于b受体选择性下调，b受体占
12
35~40%，a受体上调，因而最后：
1
衰竭心脏b:b:a受体之比约为2:1:1
121
l慢性心力衰竭时，肾上腺素能受体通路的持续激
活对心脏有害
l人体衰竭心脏去甲肾上腺素(NE)的浓度已足以
产生心肌细胞的损伤
体外试验
lNE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因再表达
lNE刺激成纤维细胞DNA和蛋白质合成
lNE通过b受体产生心肌细胞凋
1
lb受体激活对心肌细胞凋亡可能起保护作用（
2
？）
CummunnalC等,Circulation2000
l过度表达人体b受体，Gas蛋白的转基因小鼠
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