运动性疲劳和恢复过程.pptVIP

运动性疲劳和恢复过程概述:疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度（1982年的第5届国际运动生物化学会议）。运动性疲劳：指在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程。或:由于运动而引起的运动能力和身体功能暂时下降的现象.一、运动性疲劳产生的可能机制（一）“衰竭学说”观点：能源物质的耗竭(特别是糖原和CP的消耗)依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象(二)“堵塞学说”观点:代谢产物在肌组织中堆积(主要是乳酸积累)依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。(三)“内环境稳定性失调学说”观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。(四)“中枢保护性抑制学说”观点：大脑皮质产生了保护性抑制依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。（五）“自由基损伤学说”自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基(O2)、烃自由基(OH+)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2)等物质。产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。作用：由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。(六)“突变理论”观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括:（六）“离子代谢紊乱”大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。如钙离子代谢紊乱会抑制线粒体氧化磷酸化过程；二、运动性疲劳发生的部位运动性疲劳的发生部位1.中枢性疲劳概念：指发生在大脑至脊髓部位的疲劳。特点：①CNS功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。②代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。2.外周性疲劳可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。(1)神经肌肉接点(2)肌细胞膜(3)肌质网(4)线粒体(5)收缩蛋白三、不同运动练习的疲劳原因(结合P321)四、运动性疲劳的判断(一)生理指标：1、肌力测定（1）.背肌力与握力测定方法：早晚各测一次，求出其数值差。判断方法：如次日晨已恢复，可判断为正常。（2）.呼吸肌耐力测定方法：连续测5次肺活量，每次间歇30秒。判断方法：疲劳时肺活量逐次下降2、神经系统功能测定（1）.膝跳反射阈值判断方法：疲劳时阈值升高。（2）.反应时判断方法：疲劳时反应时延长。（3）血压体位反射测定方法：受试者坐位静息5分钟后，测安静时血压，随即仰卧3分钟，然后将受试者扶成坐姿(推受试者背部，使其被动坐起)，立即测血压，每30秒测一次，共测2分钟。判断方法：若2分钟以内完全恢复，说明没有疲劳，恢复一半以上为轻度疲劳，完全不能恢复为重度疲劳。3、感觉器官功能测定（1）.皮肤空间阈判断方法：运动后皮肤空间阈(两点阈)较安静时增加1.5-2倍为轻度疲劳，增加2倍以上为重度疲劳。（2）.闪光融合频率测定方法：受试者坐位，注视频率仪的光源，直到将光调至明显断续闪光融合频率为止，即临界闪光融合频率，测三次取平均值。判断方法：轻度疲劳时约减少1.0-3.9Hz;中度疲劳时约减少4.0-7.9Hz;重度疲劳时减少8Hz以上。4、用生物电评价疲劳（1）.心电图判断方法：疲劳时S-T段下移，T波倒置。（2）.肌电图判断方法：疲劳时肌电振幅增大，频率降低，电机械延