慢性心衰的药物治疗.ppt

心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等；二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。慢性心力衰竭治疗小结按心力衰竭分期：A期：积极治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱的高危因素。B期：除A期中措施外，有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂。C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。慢性心力衰竭治疗小结按心功能NYHA分级：I级：控制高危因素，ACEI。II级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，用或不用地高辛。III级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛。IV级：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎应用β受体阻滞剂。40其他药物2）．钙通道阻滞剂(Ⅲ类，C级)：?缺乏CCB治疗心衰的有效证据，不宜应用。?心衰患者并发高血压或心绞痛需用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。?具负性肌力作用的CCB对MI后伴LVEF下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。41其他药物3．正性肌力药物的静脉应用(Ⅲ类，A级)：?由于缺乏有效的证据并考虑到药物的毒性，对慢性心衰患者不主 张长期间歇应用。阶段D患者可作为姑息疗法应用。心脏移植前终 末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰可短期应用3～5 天。?应用方法：多巴酚丁胺剂量为100～250μg/min；多巴胺剂量为250～500μg/min；米力农负荷量为2.5～3mg，继以20～40μg/min，均静脉给予。*1慢性心力衰竭的药物治疗4治疗药物种类1．利尿剂(I类，A级)2．血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)3．β受体阻滞剂(I类，A级)4．地高辛(Ⅱa类，A级)5．醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类,B级)6．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂7．其他药物51．利尿剂?抑制肾小管特定部位钠、氯重吸收，遏制心衰时钠潴留， 减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动 耐量。?对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。6利尿剂制剂的选择????襻利尿剂(呋噻米)是多数心衰患者首选药物，适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损患者。呋噻米剂量-效应呈线性关系，剂量不受限制。噻嗪类用于有轻度液体潴留、伴高血压且肾功能正常的心衰患者。在肾功能中度损害(肌酐清除率＜30ml/min)时失效。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，再增量亦无效。7利尿剂临床应用起始和维持：小剂量开始，如呋噻米每日20mg，氢氯噻嗪每日25mg，或托拉塞米每日10mg，并逐渐增量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0Kg。一旦病情控制(如肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定)，以最小有效剂量长期维持。（七版）原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用。（八版）维持期间，据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时适当限制钠盐的摄入量。11利尿剂不良反应(1)电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症。(2)神经内分泌激素的激活：激活内源性神经内分泌系 统，特别是RAAS。因而，利尿剂应与ACEI以及β 受体阻滞剂联合应用。(3)低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压，损伤肾功能。122．血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)?ACEI证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循 证医学证据最多的药物，是治疗心衰的基石和首选药物。?显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率，此作用独立于年龄、性别、左室功能及基线状态药物应用状况。?越严重的心衰患者受益越大。13ACEI作用机制ACEI有益于心衰患者主要通过2个机制:①抑制RAAS，竞争性阻断AngⅠ转化为AngⅡ，降低循环和组织的 AngⅡ水平；阻断Ang1-7的降解，使其水平增加进一步起到扩血管 及抗增生作用。②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，缓激肽降解减少可产生扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。ACEI应用要点?全部心