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NO抵制并疟原虫裂殖子侵入红细胞相关分子机制的实验研究的开题报告

题目：NO抵制并疟原虫裂殖子侵入红细胞相关分子机制的实验研究

一、研究背景与意义：

疟疾是一种严重的感染性疾病，导致全球约500万人死亡。疟原虫侵入红细胞是疟疾发病的关键步骤。研究表明，一氧化氮(NO)是一种重要的抗疟分子，能够抑制疟原虫裂殖子对红细胞的侵入。然而，NO抵制并疟原虫裂殖子侵入红细胞的相关分子机制尚不清楚。

因此，本研究旨在通过实验研究探究NO抵制并疟原虫裂殖子侵入红细胞的分子机制，为疟疾的防治提供新的思路和策略。

二、研究内容与方法：

研究内容：

1.确定NO抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞的途径；

2.探究NO抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞的分子机制；

3.验证NO在抵制疟原虫裂殖子侵入红细胞中的作用。

研究方法：

1.培养疟原虫和红细胞；

2.采用不同浓度的NO供体处理红细胞和疟原虫，观察疟原虫的侵入情况；

3.检测不同处理组的NO水平以及相关分子的表达情况；

4.应用相关细胞和分子生物学技术，如Westernblot,RT-qPCR等方法，探究NO抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞的分子机制；

5.验证NO在抵制疟原虫裂殖子侵入红细胞中的作用。

三、研究预期结果：

1.确定NO抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞的途径；

2.揭示NO抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞的分子机制；

3.确认NO在抵制疟原虫裂殖子侵入红细胞中的作用；

4.提供有效的分子靶点，为疟疾的防治提供新思路和策略。

四、研究进度计划：

时间节点|研究内容

第1-2周|熟悉仪器设备操作和相关文献资料

第3-4周|培养疟原虫和红细胞

第5-6周|采用不同浓度的NO供体处理红细胞和疟原虫，观察疟原虫的侵入情况；检测不同处理组的NO水平以及相关分子的表达情况；

第7-8周|应用相关细胞和分子生物学技术，如Westernblot,RT-qPCR等方法，探究NO抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞的分子机制；

第9-10周|验证NO在抵制疟原虫裂殖子侵入红细胞中的作用；

第11-12周|数据分析和结果讨论

第13周|撰写论文和准备答辩

五、参考文献：

1.MüllerS,WandelMP,ColegraveN,etal.(2002).ChloroquineresistanceinPlasmodiumfalciparum:insightsfromgeneexpressionstudiesandfunctionalprofiling.Omics,6(4):329-37.

2.GbotoshoGO,SowunmiA,OkuboyejoTM,etal.(2019).InvitroactivityofcombinationofchloroquinewithchlorpromazineorpromethazineagainstclinicalisolatesofPlasmodiumfalciparumfromSouthwestNigeria.ParasitolRes,118(1):383-390.

3.NavenotJM,WangZ,ChopraM,etal.(1998).Nitricoxide-mediatedinhibitionofPlasmodiumfalciparumadhesiontoendothelialcells:modulationbyanticytoadhesionmoleculesandcytokines.InfectImmun,66(1):278-83.

4.BermanPA,AlvingAS,BotrosRM,etal.(1995).Nitricoxide-aspirininteractionsinmalaria:invitroeffectsonintraerythrocyticparasitegrowthandmonocyte-mediatedparasitekilling.InfectImmun,63(3):833-836.